Новый иммуномодулирующий препарат глутоксим как средство профилактики и терапии острых респираторных вирусных инфекций в общей врачебной практике

• Автор: Баймурадов, Фируз Усманович
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 125 с.

1.1. Современные представления о патогенезе острых респираторных

заболеваний

1.2. Особенности иммунного ответа при вирусной инфекции

1.3. Современные принципы лечения острых респираторных заболеваний

1.4. Опыт применения нового иммуномодулирующего препарата глутоксим в медицине.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Краткая характеристика обследованных больных

2.2. Методы исследования.

Глава 3. ВЛИЯНИЕ ГЛУТОКСИМА НА КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

3.1. Клиниколабораторная характеристика обследованных больных терапевтических групп

3.2. Клиниколабораторные данные на фоне использования глутоксима в комплексной терапии амбулаторных больных ОРВИ
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА ГЛУТОКСИМ ДЛЯ
ПРОФИЛАКТИКИ ОРВИ
4.1. Клиниколабораторные данные больных профилактических групп до
начала терапии
4.2. Клиниколабораторные показатели на фоне профилактики
глутоксимом.
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Их синтез и появление экспрессия регулируются растворимыми факторами ИЛ4 и уИНФ увеличивают , а фактор некроза опухолей ФНОр снижает их экспрессию. В процессе представления АГ активированные МФ выбрасывают множество растворимых факторов ИЛ1, ФНОа, ИЛ6, аИНФ, ИЛ , но также содержат эти цитокины на своей поверхности. Поэтому МФ могут активировать другие ИКК, в данном случае ТхО, дистантно и при непосредственном контакте. Кроме того связь между Тх и МФ осуществляется с помощью адгезионной молекулы 1САМ, синтез которой зависит от тех же цитокинов ФНОа и ИЛ1. Тх1 челевека продуцирует ИЛ 2, ИЛЗ, уИФН, ФНОа, и ФНО3. Для запуска их синтеза необходимо действие ИЛ макрофагальных или других антигенпредставляющих клеток. Ростовым фактором, способствующим пролиферации Тх1 является ИЛ2, образующийся как в ТхО, так и в самих Тх1. Все цитокины Тх1 способствуют в основном развитию клеточных типов ответа активируют цитотоксические СД8кпетки Ткиллеры и Тэффекторы ГЗТ Тэ гзт. Тц продуцируют те же цитокины, что Тх1, а также лимфоцитотоксины. Последние осуществляют внеклеточный лизис чужеродных клеточных АГ, остатки которых поглощаются фагоцитами, дезинтегрируются в них и выводятся из организма в молекулярной форме. Тэ ГЗТ выделяют лимфокины факторы, ингибирующие миграцию макрофагов и лейкоцитов, активирующие и агрегирующие МФ факторы. Действие всех этих лимфокинов направлено на МФ и другие фагоциты, а также лимфоциты, которые задерживаются в очаге появления чужеродного АГ или привлекаются туда и элиминируют этот АГ. Вместе с тем Тх1 помогают и Влимфоцитам в продукции иммуноглобулинов классов А,в и М в небольших количествах.