Клинико-патогенетические особенности парентеральных вирусных гепатитов В и С и оптимизация их терапии с применением гепатопротекторов

• Автор: Ситников, Иван Германович
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 361 с. : 11 ил.

ГЛАВА . ГЕПАТИТЫ. ГЛАВА И. Методы статистической обработки ГЛАВА Ш. ГЛАВА IV. Влияние гепатопротекторов на динамику показателей обмена гистамина и серотонина в крови и печени крыс с экспериментальным хроническим тетрахлорметановым гепатитом 6
кислорода 4. АФК по сравнению с контролем, тогда как высокие концентрации дофамина ингибировали спонтанную генерацию оксидантов 3. Серотонин и гистамин представляют собой тканевые гормоны, которые образуются в клетках различных органов и тканей и оказывают как общее, так и местное действие. Наряду с другими биологически активными веществами, они представляют собой гуморальную систему регуляторов и модуляторов физиологических процессов, которые в условиях патологии превращаются в факторы, способствующие развитию заболевания 4, 3. Именно с этих позиций следует рассматривать условный термин медиаторы воспаления, который объединяет вещества, участвующие в развитии и поддержании практически всех стадий воспалительного процесса 1, 0, 0, в том числе и при вирусном поражении печени.


Небольшое количество серотонина СТ синтезируется в клетках центральной нервной системы 9, где он и сосредоточен в ядрах, связанных с вегетативной и мезолимбической системами 6. В результате гидроксилирования при участии фермента триптофан5гидроксил азы ТГ из незаменимой аминокислоты Ьтриптофана образуется непосредственный предшественник серотонина 5окситриптофан, а затем при участии второго синтезирующего фермента 5гидрокситриптофандекарбоксилазы ГТД СТ 2, 6. Серотонин, поступающий в плазму крови, захватывается тромбоцитами 3, 8, 9. Поглощение СТ тромбоцитами идет двумя путями пассивной диффузией и с помощью специфического механизма затраты энергии 2. Реакции выброса серотонина из тромбоцитов могут индуцироваться тремя группами агентов АДФ, адреналином, вазопрессином протеолитическими ферментами трипсином, плазмином комплексами антигенантитело, эндотоксинами и вирусами , 5, 0, 1. В условиях патологии отмечается нарушение поглощения СГ тромбоцитами, о чем свидетельствует увеличение серотонина в тромбоцитах при острых пневмониях и бронхитах , 1, ревматических заболеваниях 8, язвенной болезни, синдроме раздраженного кишечника 0. Неабсорбированный серотонин разрушается в результате окислительного дезаминирования в присутствии МАО в 5оксииндолацетальальдегид с последующим переходом в конечный продукт метаболизма 5оксииндолуксусную кислот 5ОИУК, выделяющуюся с мочой 3, 2. Моноаминооксидаза обнаружена почти во всех тканях организма, однако ее наибольшая активность отмечается в печени, слизистой оболочке кишечника, легких, сердце , , 7.