Миграционная активность лейкоцитов на парциальные антигены стрептококка у больных рожей

• Автор: Юдина, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 187 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
страницы
ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Глава 1. Современные представления об основных факторах

патогенности ргсмолитического стрептококка группы А

Глава 2. Миграционная активность лейкоцитов как показатель

гиперчувствительности замедленного типа у больных рожей.

Глава 3. Иммуномодулирующее влияние низкоинтенсивного лазерного

излучения у больных рожей.

СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ.

Глава 4. Клиническая характеристика обследованных больных.
Глава 5. Материалы и методы.
5.1. Скрининговый тест клеточной миграции СТКМ методика определения показателей миграционной активности лейкоцитов больных рожей
5.2. Параметры примененной лазерной терапии.
5.3. Статистические методы исследования.
Глава 6. Миграционная активность лейкоцитов у больных рожей в
скрининговом тесте клеточной миграции i vi
6.1. Миграционная активность лейкоцитов у больных рожей
при стимуляции различными антигенами .
6.2. Миграционная активность лейкоцитов у больных первичной рожей.
6.2.1. Частота выявления реакций ускорения и торможения МАЛ
у больных первичной рожей.
6.2.2. Показатели МАЛ при различных формах первичной рожи.
6.3. Миграционная активность лейкоцитов у больных рецидивирующей
рожей конечностей.
6.3.1. Частота выявления реакций ускорения и торможения I
у больных рецидивирующей рожей
6.3.2. Показатели МАЛ при различных формах рецидивирующей рожи.
6.4. Миграционная активность лейкоцитов у больных рожей с различной локализацией местного очага
6.4.1. Показатели МАЛ у больных первичной рожей лица и конечностей.
6.4.2. Показатели МАЛ у больных рецидивирующей рожей конечностей.
6.5. Показатели миграционной активности лейкоцитов при ранних и
поздних рецидивах рожи.
Глава 7. Миграционная активност лейкоцитов у больных рожей в связи с
особенностями клинического течения и прогнозом заболевания
7.1. Особенности течения рожи и прогноз рецидивов у больных первичной
рожей с различной динамикой миграционной активности лейкоцитов
7.2. Особенности течения рожи и прогноз рецидивов у больных рецидивирующей рожей с различной динамикой миграционной
активности лейкоцитов.
Глава 8. Показатели мшрационной активности лейкоцитов у больных
первичной и рецидивирующей рожей на фоне лазеротерапии.
8.1. Характеристика групп больных.
8.2. Показатели миграционной активности лейкоцитов у больных первичной и рецидивирующей рожей различной локализации
на фоне лазеротерапии.
8.3. Частота реакций ускорения и торможения МАЛ в динамике
заболевания при лазеротерапии.
8.4. Показатели миграционной активности лейкоцитов на фоне лазеротерапии у больных разных клинических форм первичной и рецидивирующей рожи
8.5. Оценка терапевтического эффекта ИЛИ в зависимости от тенденций изменения показателей миграционной активности лейкоцитов.
ЗАКЛЮЧЕНИИ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ 1. Клинические примеры
ПРИЛОЖЕНИЕ 2. Сводные таблицы
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Из всех групп наибольшую опасность для человека представляет группа А , . ПСА состоит из полимера рамнозы с чередующимися связями , , к рамнозным единицам которого связью присоединен ацетилДглюкозамин . Свойства ПСА дают возможность рассматривать его как патогенный фактор, играющий важную роль в иммунорегуляторных нарушениях при заболеваниях, связанных с инфицированием стрептококком i. А. Полисахарид стрептококка группы А ПСА обладает выраженной биологической активностью, он оказывает иммуномодулирующее действие на популяции Тклеток. Установлено, что ПСА, не обладая сам по себе митогенной активностью, в присутствии ФГА способен влиять на процесс пролиферации 2х основных субпопуляций Гклеток 4 и 8. Его действие носит регуляторный характер, который проявляется в поддержании на постоянном уровне близком к 1 их соотношения, и связано с изменением функциональной активности лимфоцитов 5. Под влиянием ПСА отмечено снижение индекса активации 8 лимфоцитов 5. Присутствие на микробной клетке длинных молекулярных структур затрудняет механически возможность комплементзависимого лизиса микроорганизма 0, 8. При иммунизации экспериментальных животных стрептококком группы А определяется высокий уровень антител к ПСА. В крови больных рожей также отмечается высокий уровень антител к полисахариду 6. Кроме того, ПСА содержит несколько детерминант, общих с антигенами эпителиальной ткани тимуса и кожи . Повидимому, эпителиальные клетки могут стать мишенью для антител к этой детерминанте . Однако, антитела к группоспецифическим детерминантам ПСА, как недавно было показано, не реагируют с эпидермальными антигенами . Изучению Мпротеина от i слизистый посвящено большое число оригинальных работ и обзоров 0, 4, 0, 2, 8, 8, 6, 0, 1. Мпозитивиые штаммы имеют слизистую оболочку. Это суперспирализоватшая молекула, состоящая из четырех участков повторяющихся аминокислот. Один из них, обладающий гипервариабельностыо, определяет антигенные особенности стрептококков. Остальные три участка более консервативны. Молекула Мпротеина входит в состав ультрамикроскопическлх ворсинок фимбрий, расположенных на поверхности клеточной оболочки, что делает Мпозитивный стрептококк устойчивым к фагоцитозу , 8, 0. Связывание Мбелков с I и I антителами опсонизирующими, фибриногеном, Н и Нподобиым протеином и др. В связи с этим, протеин М считается наиболее важным, вероятно, ключевым фактором патогенности стрептококка. В экспериментах инактивация М протеина приводила к потере устойчивости к фагоцитозу 0. Изза слабой иммуногенности Мбелков антитела к ним появляются не сразу, а с некоторым запаздыванием. Несмотря на то, что антиМантитела повышают бактерицидные способности нейтрофнлов, их чрезвычайно узкая специфичность проявляется в формировании иммунитета для каждого из Мтипов . Существуют более 4 типов Мбелков и, соответственно, серотипов стрептококка 4. Этим объясняются повторные заболевания кожными стрептококковыми инфекциями и фарингитами. Похожая структура Мбелков и белков некоторых млекопитающих может объяснять на молекулярном уровне формирование эпитопов, ответственных за серологические перекрестные реакции между микробами и белками млекопитающих 8. Доказано, что пациенты, выздоравливающие после стрептококковой инфекции, часто в течение длительного времени выделяют Мнсгативный стрептококк 8. Возможно, это способствует выживанию стрептококка в иммунном организме на более поздних стадиях инфекции. Возврат инвазивных стрептококковых инфекций связан со сменой циркулирующих в популяциях серотипов возбудителя на смену Мтипам 2, 4, , и пришли Мтипы 1, 3, 5, 6, , , , известные как ревматогенные и токсигенныс 6, 1. У больных рожей в большинстве случаев были идентифицированы штаммы содержащие М1 протеин, что соответствует отмеченному в последние годы изменению циркулирующих Мтипов ГСА, в ,3 М8, в 6 М 1, 4. Инвазивная инфекция бактериемия, нскротизирующий фасциит, мионекроз и синдром стрептококкового токсического шока, обусловленная типом МI и М3 ГСА, характеризуется коагулопатией и быстрой деструкцией тканей 4, 2.