Ротавирусная инфекция у детей: значение изменений маркеров метаболической активности анаэробной микрофлоры кишечника

• Автор: Коган, Наталья Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 158 с. : 12 ил.

1.1. Клинико эпидемиологическая характеристика ротавирусной инфекции у детей.

1.2. Микробиоценоз кишечника и его значение в поддержании колонизационной резистентности.
1.3. Биохимическая активность нормальной микрофлоры при заболеваниях желудочнокишечного тракта

ГЛАВА II. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Объект исследования .

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинические методы исследования

2.2.2. Иммунологические методы исследования

2.2.3. Метод газожидкостной хроматографии определения уровня и спектра летучих жирных кислот .

2.2.4. Биометрические исследования.

ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАБЛЮДАЕМЫХ

БОЛЬНЫХ .
3.1. Общая характеристика наблюдаемых больных
3.2. Клиника ротавирусной инфекции у наблюдаемых больных
ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ МИКРОБИОЦЕНОЗА КИШЕЧНИКА И СЕКРЕТОРНОГО ИММУНОГЛОБУЛИНА А, ПРИ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У
ДЕТЕЙ
4.1. Изменения метаболической активности микробиоценоза кишечника у детей с ротавирусной инфекцией в возрасте 0 1 и 1 3 лет
4.2. Изменение уровня секреторного в кале, как показателя местного иммунитета, у детей с ротавирусной инфекцией в возрасте 0 1 и 1 3 лет
4.3. Особенности метаболической активности микробиоценоза кишечника и уровня секреторного А в кале у детей 0 1 и 1 3 лет в зависимости от характера течения ротавирусной инфекцией
ГЛАВА V. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ РАЗЛИЧНЫХ МЕТОДОВ
ЛЕЧЕНИЯ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Резюмируя вышеизложенное, можно сформулировать следующее положение межвидовой барьер при ротавирусной инфекции существует, но не носит абсолютного характера прорыв межвидового барьера может происходить в процессе продолжающейся эволюции вирусов в естественных условиях 9. Согласно современной этиопатогенетической классификации ОКИ, ротавирусная инфекция типичная осмотическая диарея. При этом, сегодня
уже доказано, что патофизиология диареи при ротавирусной инфекции явление многокомпонентное, обусловленное несколькими механизмами. ГМФзависимой секреции анионов через рецепторы нервной системы кишечника осмотическую вторичную мальабсорбцию в результате деструкции энтероцитов , , 5. Ротавирусы обладают тропизмом к цилиндрическому эпителию микроворсинок тонкой кишки. Благодаря устойчивости к воздействию желчи и протеолитических ферментов, ротавирусы достигают эпителия тонкой кишки, внедряясь в высокодифференцированные клетки ворсинок. Проникновение ротавирусов в эгштелиоциты ворсинок зависит от ряда причин состояния кислотности желудочнокишечного тракта высокая кислотность губительно действует на ротавирус, наличия ингибитора трипсина для активности репродукции ротавируса необходим трипсин, количества функционально незрелых эпителиоцитов у них отсутствуют рецепторы для прикрепления ротавирусов . Проникновение ротавирусов приводит к каскаду патологических процессов. Через активацию фосфолипазы происходит повышение внутриклеточной концентрации кальция, что ведет к деполяризации, обусловливая повышение проходимости плазматической мембраны, повреждение эпителиоцитов и их отторжение от ворсинок , 5, 4, 5.