Эффективность ранней диагностики и реабилитации детей с врожденным гипотиреозом

• Автор: Климентьева, Марина Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 0 с. : 128 ил.

1.2. Психоэмоциональный статус и качество жизни детей

с врожденным гипотиреозом

1.3. Медикосоциальные и экономические аспекты врожденного гипотиреоза

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал исследования

2.2. Методы исследования

2.2.1. Клиникоанамнестический метод

2.2.2. Лабораторные методы исследования

2.2.3. Инструментальные методы исследования

2.2.4. Психодиагностические методы

2.2.5. Методы экономического анализа

2.2.6. Методы статистического анализа
ГЛАВА 3. МЕДИКОСОЦИАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ВРОЖДЕННОГО ГИПОТИРЕОЗА
3.1. Результаты неонатального скрининга
3.2. Социальноэкономический статус семьи больных врожденным гипотиреозом детей
3.3. Особенности семейного воспитания детей с врожденным гипотиреозом
3.4. Отношение родителей к болезни детей с врожденным гипотиреозом
ГЛАВА 4. ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ И КАЧЕСТВО ЖИЗНИ ДЕТЕЙ С ВРОЖДЕННЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ
4.1. Факторы риска задержки нервнопсихического развития детей с врожденным гипотиреозом
4.2. Качество жизни детей с врожденным гипотиреозом
4.3. Цветовой тест Люшера
4.4. Оценка невербального интеллекта
4.5. Реабилитация детей с врожденным гипотиреозом
ГЛАВА 5. ФАРМАКОЭКОНОМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ НЕОНАТАЛЬНОГО СКРИНИНГА НОВОРОЖДЕННЫХ НА ГИПОТИРЕОЗ
5.1. Стоимость болезни
5.2. Экономические затраты на проведение неонатального скрининга на гипотиреоз
5.3. Экономическая эффективность неонатального скрининга
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В силу этого выраженный дефицит ТГ в данный период внутриутробной жизни может быть причиной формирования классического варианта неврологического кретинизма, характеризующегося значительным дефектом интеллектуального развития, сенсоневральной глухотой и немотой, дизартрией и тяжелыми моторными нарушениями ,3,9. Недостаток тиреоидных гормонов в антенатальный период грубо нарушает процессы роста и дифференцировки всех тканей и систем организма, при этом снижается синтез белка, функциональная активность гладких и скелетных мышц, кроветворной системы, кожи, органов пищеварения ,,. Низкий уровень тиреоидных гормонов у детей, особенно в первые месяцы жизни, приводит к уменьшению количества нейронов, недоразвитию ряда отделов мозга, зрительных и слуховых центров, задержке миелинизации нервных волокон, снижению накопления липидов, гликопротеидов в нервной ткани, что в конечном итоге вызывает морфофункциональные нарушения в мембранах нейронов, проводящих путях мозга ,5. Со стороны костной системы при гипотиреозе нарушены не только процессы окостенения, но отмечается и специфическая дегенерация эпифизарных хрящей 8. Паренхиматозные органы, слизистые оболочки, кожа поражены так называемой микседематозной инфильтрацией 6,6. Дефекты сердечнососудистой системы проявляются нарушением процессов возбудимости и проводимости, снижением сократительной способности миокарда. Морфологически эти изменения характеризуются атрофическими и дистрофическими изменениями в сердечной мышце . У больных с дисгенезией ЩЖ в 3 раза чаще, чем в обшей популяции, встречаются также врожденные пороки развития и сочетание малых аномалий сердца ,. Нарушение функции печени приводит к каротинемии, а накопление билирубина в коже связано с недостаточностью функции почек 9,0.