Особенности гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей раннего возраста

• Автор: Игнатенкова, Татьяна Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Смоленск
• Количество страниц: 184 с. : 13 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Современные аспекты этиопатогенеза, клиники, диагностики, терапии внутричерепной гипертензии и гидроцефалии у детей раннего
возраста обзор литературы
Глава 2. Методы и объем исследований, общая характеристика наблюдаемых
детей и матерей
Глава 3. Анализ факторов риска.
Глава 4. Состояние здоровья детей с гипертензионногидроцефальным синдромом в различные периоды перинатального поражения центральной
нервной системы
Глава 5. Последствия перинального поражения центральной нервной
системы
Глава 6. Влияние патологии щитовидной железы у матерей на состояние
здоровья детей с гипертензионногидроцефальным синдромом.
Заключение
Выводы
I фактические рекомендации
Литература


В частности, отмечается повышение активности протеаз, липаз, протсинкиназы С в клетках, усиливаются процессы свободнорадикального окисления, повышается концентрация токсичного синглетного иона кислорода. Гемодинамические и метаболические изменения при ХБГ на тканевом уровне вызывают два основных повреждения 1 геморрагический инфаркт вследствие микроциркуляторной блокады, местной активации процессов свертывания крови с микротромбообразованием и развитием местно потребления факторов свертывания и тромбоцитов 2 развитие ишемии лейкомаляции вещества мозга и других паренхиматозных органов. Возникновению геморрагического и ишемического поражения вещества мозга особенно геморрагического способствуют колебания артериального давления в церебральных сосудах и, прежде всего его падение при снижении сердечного выброса или острой сосудистой недостаточности, сопровождающейся снижением объема циркулирующей крови 2, 3. Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений субэпендимапъно или субэпендимально в сочетании с кровоизлиянием в вещество мозга. Кровоизлияние может также происходить в боковые желудочки мозга, в III желудочек и в субарахноидальное пространство, чаще в области задней цистерны мозга. Исход этих патологических процессов во многом определяется тяжестью гемодинамичсских сдвигов, зрелостью плода или новорожденного чем меньше зрелость, тем чаще развивается лейкомаляция и интра и перивентрикулярные кровоизлияния, выраженностью герминального матрикса мозга, его фибринолиитической активностью, наличием и силой действия травматических факторов в процессе родового акта 3, 2, 3.