Оценка эффективности комплексных программ лечения аллергических заболеваний дыхательного тракта у детей

• Автор: Гусева, Светлана Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 291 с. : 53 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава I. Диагностика нарушений иммунного статуса. Механизмы формирования аллергического ринита. Лечение атопии у детей. Психофизиология астмы. Личность больного астмой . I лава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Харшсгеристика научной работы. Глава 3. Глава 4. Иммунофармакотерапия. Аллергенспецифическая иммунотерапия. Глава 5. ЛАБОРАТОРНЫХ МЕТОДОВ ДИАГНОСТИКИ. В механизме аллергического ринита также условно выделяют 3 стадии по Адо А. Д. 4, 3,1. Установлено, что плазматические клетки в лимфоидных органах, прилегающих к слизистой носа и других отделов дыхательного тракта, синтезируют антитела класса Е, которые также обнаруживаются в назальном секрете и сыворотке крови 2, 0. Известно, что ранняя фаза аллергической реакции развивается в течение нескольких минут после воздействия аллергена. Ряд исследователей показали, что приблизительно у больных АР наблюдается и поздняя фаза аллергии, также обусловленная I, в течение которой пролонгируется воспаление ткани, а вовлечение в процесс дополнительных клеток участников аллергического ответа, формирующих позднюю фазу, осуществляется механизмами, которые индуцируются в раннюю фазу медиаторами тучных клеток , , , , 5.


Наблюдение, что усиленное отложение коллагена в i ii происходит только при БА, дает основание предполагать, что это изменение является основополагающим нарушением, связанным с патогенезом заболевания 3,
В ремоделирование дыхательных путей при БА вовлечены несколько структурных образований. Указывается, что комбинация повреждения эпителия и его замедленного восстановления, повышенной выработки профиброзных факторов роста, пролиферации и дифференциации фибробластов в миофибробласты является центральным моментом в процессе рсмоделирования дыхательных путей. Стало очевидным, что активированные миофибробласты вырабатывают широкий спектр факторов роста, хсмокинов и цитокинов, способствующих пролиферации клеток гладкой мускулатуры дыхательных путей и нейрональных взаимодействий. С тех пор, как эти изменения стали обнаруживаться у детей еще до развития БА, было высказано предположение, что активация и реактивация мезенхимальной трофической единицы наряду с воспалением относятся к фундаментальным характеристикам БА, которые отличают заболевание у человека от многочисленных моделей острого воспаления, полученных на животных , 1, 5, 1, 4. Усиленное отложение матричных молекул, включая комплекс протеогликонов в глубоких слоях стенки бронхов, наблюдаюсь у пациентов, умерших в результате БА, и интенсивность этого отложения связана с продолжительностью БА, особенно при тяжелом хроническом течении заболевания , 3, 6, 2. Определили, что во время обострения БА в периферической крови повышено количество активированных эозинофильных лейкоцитов, в мокроте и участках, лишенных эпителия слизистой оболочки, обнаруживают эозинофилы и, вырабатываемый ими, главный щелочной белок, характеризующийся цитотксической активностью , .