Особенности вторичного пиелонефрита у детей на фоне недифференцированной дисплазии соединительной ткани

• Автор: Калдыбекова, Айнур Адилгалиевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 158 с. : 10 ил.

1.1 Строение и функции соединительной ткани.

1.2 Вопросы классификации и диагносгики дисплазии соединительной ткани.

1.3 Недифференцированная дисплазия соединительной ткани как фактор риска развития заболеваний органов мочевой
системы

Глава И. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 1. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДУЕМЫХ БОЛЬНЫХ

3.1 Факторы риска развития патологии ОМС у детей с вторичным пиелонефритом на фоне НДСТ с учетом акушерскогинекологического анамнеза.
3.2 Клиниколабораторная характеристика вторичного пиелонефрита обструктивного и дисметаболического у наблюдаемых детей.

3.3 Результаты инструментальных данных и оценка функционального

состояния у наблюдаемых пациентов

Глава IV. НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ ДИСПЛАЗИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИУДЕТЕЙС ВТОРИЧНЫМ ПИЕЛОНЕФРИТОМ.
4.1 Анализ фенотипических признаков и оценка степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани
4.2 Анализ клиниколабораторных, функциональных, гемодинамических
показателей в зависимости от степени тяжести НДСТ
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Удлинение инсерация или укорочение делеция цепи

коллагена, замена даже одной аминокислоты точечная мутация приводит к нарушению образования поперечных связей в молекуле коллагена, уменьшению его термической стабильности, замедлению спиралеобразования, усилению внутриклеточной деградации, снижению коллагеновой продукции. Аномальные тримеры коллагена гиперчувствительны не только к повышению температуры, но и к изменению , повышенному механическому напряжению 9, 6,8, 8. Одним из важнейших патофизиологических факторов, предопределяющих выработку фибробластами неполноценного коллагена, является дефицит магния , 8, 9, 1. Наследственная обусловленность дефицита магния подтверждается повышенной экспрессией антигена В системы НЬА, что приводит к нарушению метаболизма коллагена вследствие низкого содержания внутритканевого магния 1. Снижение прочности коллагена ускоряет его внеклеточную деградацию, что проявляется ирогредиентностыо соединительнотканных нарушений на уровне ткани и организма в целом 4. Генетическая гетерогенность наследственных дефектов волокнистой части СТ предопределяет многообразие внешних и висцеральных проявлений недифференцированной дисплазии соединительной ткани, е фенотипическую протяженность 1, 7, 8. Вовлеченность соединительнотканных компонентов дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной, мочевыделительной, опорнодвигательной систем в той или иной степени предопределяет многообразие клинических форм дисплазии соединительной ткани. Кроме того, структурнофункциональные компоненты СТ перечисленных органов и систем вовлечены в воспалительные, деструктивные и компенсаторные процессы, что является причиной появления е диспластических изменений и, безусловно, расширяет спектр клинических проявлений при рассматриваемом синдроме , , , ,,,, , , 2, 3.