Оптимизация иммуносупрессивной терапии нефротического синдрома первичного гломерулонефрита у детей

• Автор: Пономарева, Наталия Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 124 с. : 17 ил.

1.1 Современные представления об этиологии и патогенезе нефротического синдрома первичного гломерулонефрита у
детей
1.2 Принципы патогенетической терапии нефротического синдрома первичного гломерулонефрита у детей

Глава II Материалы и методы исследования

Глава III Клиническая характеристика наблюдаемых детей

3.1.1 Фактор риска развития нефротического синдрома у детей

3.1.2 Анализ генеалогического анамнеза наблюдаемых детей.

3.2 Клиниколабораторная и инструментальная характеристика нефротического синдрома гломерулонефрита у детей

3.3 Особенности течения нефротического синдрома и патологии других ортнов и систем

3.4 Функциональное состояние почек у детей с нефротическим синдромом

Глава IV Характеристика иммунологического профиля детей с нефротическим синдромом, получавших различные виды иммуносупрсссивной терапии.
4.1 Иммунологическая характеристика детей, получавших преднизолон в различные стадии активности патологического
процесса.
4.2 Иммунологическая характеристика детей, получавших циклофосфан
4.3 Иммунологическая характеристика детей, получавших Сандиммун неорал в различные стадии активности патологического процесса.
4.4 Иммунологическая характеристика детей с нефротическим синдромом гломерулонефрита в активные периоды развития
заболевания.
4.5 Иммунологическая характеристика детей с нефротическим
синдромом в неактивные периоды заболевания
Глава V Лечение нефротического синдрома первичного гломерулонефрита у детей
5.1 Лечение гормоночувствительного варианта нефротического синдрома у детей.
5.2 Использование пульстерапии циклофосфаном в лечении гормонозависимого часторсцидивируюшего и
гормонорезистентного вариантов нефротического синдрома
5.3 Использование Сандиммуна неорала в лечении гормонозависимого и гормонорезистентного нефротического синдрома
Обсуждение результатов проведенных исследований
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Согласно результатам различных исследований, при НСМИ происходит утрата зарядноселективной функции клубочкового фильтрационного барьера. Потеря гломерулярных анионных участков один из механизмов, приводящих к протеинурии при НСМИ. В.В. Серовым и соавт. А.И. Клембовским г. ЫСМИ. По данным различных авторов возможна трансформация болезни НСМИ в фокальносегментарный гломерулосклероз, в мембранозную нефропатию 2, 2, 3. По исследованиям А. И. Клембовского, первичный ГН у больных московских нефрологических клиник диагностирован в ,2 случаев, вторичный в ,8. При первичном ГН минимальные изменения гломерул НСМИ с протеинурией или нефротическим синдромом определялись в возрасте лет частота ,8, мембранозные и мембранопролиферативные ГН чаще всего впервые выявлялись в 0 лет ,4, вариант ГН с мезангиальной пролиферацией в 5 лет ,8, ФСГС в 5 лет 5,6, пролиферативные эндо и экзокапиллярные ГН вместе с фибропластическими в лет ,6. VI , Швейцария проводимого в России и Казахстане в гг. МзПрГН. У остальных примерно в равном числе наблюдений отмечались минимальные изменения и фокальносегментарный гломерулоекпезоз ФСГС. Редким наблюдением были мембранопролиферативные изменения в гломерулах МбПГН 2, 3, 4, 5, 9, 2. В последние десятилетия, по мерс развития новых технологий в изучении вирусных инфекции изменились представления о роли вирусов в патогенезе ГН , 6, 7, 0, 4, 3, 2, 6, 8. Исследованиями зарубежных и отечественных авторов показано, что бактериальные и вирусные антигены принимают участие в образовании иммунных комплексов и их нередко выявляют у больных ГН при проведении иммунофлюоресцентных исследований нефробиоптатов.