Механизмы задержки внутриутробного развития ребенка при хронической плацентарной недостаточности

• Автор: Додхоев, Джамшед Саидбобоевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Душанбе
• Количество страниц: 181 с. : 3 ил.

1.1. Особенности внутриутробного развития плода при хронической плацентарной недостаточности
1.2. Формирование функций ЦНС в раннем онтогенезе человека в норме и при неблагоприятных условиях внутриутробного развития
1.3. Роль мелатонина в формировании функций ЦНС и реакциях адаптации новорожденного ребенка

Глава Т. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика и порядок обследования групп

2.2. Методы исследований

2.2.1. Гистологическое и гистохимическое исследование последа

2.2.2. Определение общей антиокислительной и антирадикал ьной активности

2.2.3. Определение 6сульфагоксимелатонина в моче

2.2.4. Определение активности креатинкиназы

2.2.5. Регистрация электрополиграммы сна

2.2.6. Методы статистической обработки материала
Глава III. ОСОБЕННОСТИ РАННЕЙ ПОСТНАТАЛЬНОЙ
АДАПТАЦИИ И ФОРМИРОВАНИЕ ФУНКЦИЙ ЦНС У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ, РАЗВИВАВШИХСЯ В УСЛОВИЯХ ХРОНИЧЕСКОЙ ПЛАЦЕНТАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
3.1. Состояние здоровья, течение беременности и родов у матерей, дети которых развивались в условиях хронической плацентарной недостаточности
3.2. Особенности морфологических изменений и экспрессия мелатонина в плацентах при хронической плацентарной недостаточности
3.3. Особенности формирования функций ЦНС и ранней постнатальной адаптации детей с ЗВУР
3.4. Особенности формирования циклической организации сна у доношенных новорожденных детей с ЗВУР
Глава IV. ОСОБЕННОСТИ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО
ОКИСЛЕНИЯ, АНТИРАДИКАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ, ОБЩЕЙ АНТИОКИСЛИТЕЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ И ПРОДУКЦИИ МЕЛАТОНИНА У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЗВУР
4.1. Состояние свободнорадикального окисления, антирадикальной активности и общей антиокислительной активности у новорожденных детей с ЗВУР
4.2. Экскреция с мочой 6сульфатоксимелатонина у новорожденных детей с ЗВУР
Глава V. АКТИВНОСТЬ МОЗГОВОГО И СЕРДЕЧНОГО ИЗОФЕРМЕНТОВ КРЕАТИНКИНАЗЫ У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ С ЗВУР И ОСОБЕННОСТИ ИХ ПОСТНАТАЛЬНОЙ АДАПТАЦИИ
5.1. Активность мозгового изофермента креатинкиназы у новорожденных детей с ЗВУР
5.2. Активность сердечного изофермента креатинкиназы и состояние сердечнососудистой системы у новорожденных детей с ЗВУР
Глава VI. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Пол агают, что плод связывает эстрогены, и они способствуют его росту 5. Более того, согласно полученным недавно экспериментальным данным, эстрогенам отводится роль дирижера в сложной сети внутренних взаимодействий между плодом и плацентой, ответственного за регуляцию процессов биосинтеза целого ряда стероидных и пептидных гормонов и их рецепторов, необходимых для поддержания беременности и развития жизнеспособного плода 5. Нарушение проницаемости мембран, снижение синтеза гормонов и простаглаидинов, а также изменение метаболизма плаценты способствуют снижению трансплацентарного транспорта между организмом матери и плода, что является ключевым фактором развития синдрома задержки его внутриутробного развития. Симметричная форма ЗВУР гипопластический тип, диспластический тип проявляется снижением не только значений массы тела, но и роста скелета, т. Диспластический тип задержки внутриутробного развития диагностируется тогда, когда у новорожденного находят нарушение телосложения, стигмы дизэмбриогенеза и пороки развития, что указывает на развитие плацентарной недостаточности на самых ранних сроках беременности в нервом триместре 3. Асимметричная форма ЗВУР гипотрофический тип, синдром Клиффорда или БаллснтайнаРунге характеризуется нормальными значениями длины тела и окружности головы, но сниженной массой тела ниже центиля, а также низким массоростовым индексом встречается в случаев задержки внутриутробного развития. Данная форма ЗВУР формируется, если плод испытывает неблагоприятные воздействия, начиная с второготретьего триместров беременности.