Клиническое значение оксида азота при первичных головных болях у детей

• Автор: Пак, Лалэ Алиевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 156 с. : 10 ил.

1.1. Определение и распространенность головной
боли.
1.2. Патогенетические механизмы развития первичных цефалгий, рольМО.
1.3. Возрастные особенности клинических проявлений первичных головных болей головной боли напряжения и мигрени
1.4. Подходы к диагностике первичных
цефалгий
1.5. Принципы лечения первичных цефалгий головной боли напряжения и мигрени
ГЛАВА II. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
2.1. Объем исследований
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЦЕФАЛГИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ДЕТЕЙ С ПЕРВИЧНЫМИ ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ.
3.1. Сравнительный анализ анамнестических данных у детей
групп 1 и 2.
3.2. Клинические проявления и динамика головной боли напряжения и мигрени у детей.
3.3. Психоневрологические нарушения у детей с первичными
головными болями.
ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ У ДЕТЕЙ С ПЕРВИЧНЫМИ ГОЛОВНЫМИ БОЛЯМИ.
ГЛАВА V. СПЕКТРАЛЬНО ДИНАМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ РИТМА СЕРДЦА И ОКСИД АЗОТА В ДИАГНОСТИКЕ ПЕРВИЧНЫХ ЦЕФАЛГИЙ У
ДЕТЕЙ.
5.1. Содержание метаболитов оксида азота в сыворотке крови детей с головной болью напряжения и
мигренью.
5.2. Спектральнодинамический анализ вариабельности ритма сердца у детей с первичными цефалгиями
ГЛАВА VI. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКИ ПЕРВИЧНЫХ ЦЕФАЛГИЙ У ДЕТЕЙ.
6.1. Клиническая оценка эффективности кортексина в лечении первичных головных болей у детей.
6.2. Опыт клинического применения топирамата в профилактике мигрени у детей.
ГЛАВА VII. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ИСС Л ЕДО ВАНИЙ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Первый это активация передачи импульса в нервномышечном синапсе генерализованные нейрогуморальные сдвиги второй активация мышечного напряжения по сегментарному механизму раздражающее действие местных факторов 1. V. и . ГБН имеет место функциональный отказ защищающей от боли антиноцицептивной системы 7. Такие биогенные амины, как серотонин, норадреналин и допамин, а также эндорфины и нейроэндокринные факторы играют в этой системе ведущую роль. У пациентов с ГБН может иметь место недостаточное
нефизиологичное реагирование вазомоторной системы на раздражение в перманентной стрессовой ситуации 7. Вейн А. Указанные нарушения приводят к возникновению вегетативноэндокринной и психомоторной активации, что проявляется повышением мышечного тонуса, ишемией, отеком и биохимическими проявлениями в мышечной ткани . Концепция Вейна А. М. получила дальнейшее развитие в работах других отечественных исследователей. Согласно данным Страчунской Е. Я. , основными факторами формирования ГБН являются невротические особенности личности и наличие хронического стресса, что приводит к нарушению функционального состояния лимбикоретикулярного комплекса 7. В результате возникает гипертонус и гипоксия перикраниальных и мимических мышц, что клинически выражается в виде ГБ 7, 4, 5. Таким образом, патофизиологические основы ГБН продолжают активно изучаться 1. ГБН оформляется и прогрессирует, переходя из эпизодического в хронический вариант у лиц с хроническим стрессом, имеющим определенную дефектность антиноцицептивных механизмов мозга.