Клинические особенности болезни Крона у детей и принципы диагностики

• Автор: Водилова, Ольга Валентиновна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 127 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Глава 1. ВВЕДЕНИЕ
Глава 2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1 Эпидемиология болезни Крона у детей.
2.2 Этиологические и патогенетические аспекты развития болезни Крона у детей
2.3 Клинические особенности болезни Крона в детском возрасте
2.4 Диагностика болезни Крона у детей
Глава 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
3.1 Общая характеристика больных.
3.2 Методы исследования
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1 Клинические особенности болезни Крона у детей в зависимости
от возраста на момент манифестации заболевания.
4.2 Кишечные осложнения болезни Крона у детей.
4.3 Рентгенологическая диагностика болезни Крона у детей.
4.4 Эндоскопическая диагностика болезни Крона у детей
4.5 Гистологическое исследование при болезни Крона у детей
4.6 Исследование концентрации провослалительных цитокинов при ИЛ р и ФНОа при болезни Крона у детей.
Глава 5. План обследования больного при первичной диагностике болезни
Крона у детей.
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫга
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


ТЫ Ра, ИНФу и противовоспалительные ИЛ 4,7,,1 1, эндогенные антагонисты рецепторов ИЛ . Цитокипы вырабатываются лимфоцитами, нейтрофнлами, моноцитами, макрофагами. Поскольку все указанные клетки составляют воспалительный инфильтрат в слизистой оболочке кишки при ВЗК, то изменение уровня цтокипов в крови и тканях при БК и НЯК является закономерным 6. ПЛ1 считается одним из основных медиаторов воспаления. Он синтезируется главным образом макрофагами, а также нейтрофнлами, Влнмфонпгами, фибробластами. ИЛ1 опосредует общие воспалительные реакции лихорадку, лейкоцитоз, увеличение сосудистой проницаемости, индуцирует образование острофазных воспалительных белков печенью Срсактивпого белка, ссромукоида, аантитрипсина. Действуя как местный медиатор воспаления, ИЛ1 способствует высвобождению гистамина, плазмипогсиа, фактора активации тромбоцитов и эйкозаиопдов из клеток воспали голыюго инфильтрата и стимулирует образование свободных кислородных радикалов. ИЛ1 активирует I и Влимфоциты клетки эндотелия, инициирует продукцию лейкоцитами других цитокинов ИЛ 2,6,8 и ИФу. Проведенные исследования показали повышение содержания ИЛ1Р в биоптатах слизистой оболочки толстой кишки при БК в 6 раз. При исследовании продукции ИЛ1 лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки толстой кишки биологическим методом по ИЛ1 зависимому образованию ИЛ2 в клетках линии мыши НЛ4 при БК были получены следующие данныеколичество Л1тгчштттролытых кулетурях составило 5 пгмл, при БК игмл. Также установлена прямая корреляция уровня ИЛ1р со степенью тяжести заболевания 6, .