Клинические и электроэнцефалографические критерии прогноза последствий перивентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей

• Автор: Иванова, Елена Львовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 117 с. : 37 ил.

Список сокращений. ВВЕДЕНИЕ. Стр. ГЛАВА 1. Перивентрикулярная лейкомаляция как медикосоциальная проблема. Методы диагностики и раннего прогнозирования последствий перивентрикулярной лейкомаляции. Возможности визуальной экспертной оценки ЭЭГ в диагностике последствий гипоксическиишемических поражений головного мозга. Перспективы применение когерентного анализа ЭЭГ в различных областях медицины. ГЛАВА 2. Стр. Клиническая характеристика обследованных больных. Методы, использованные в исследовании. ГЛАВА 3. Формирование пространственновременных отношений и сопоставление со становлением психомоторных функций у здоровых доношенных детей на году жизни по данным когерентного анализа ЭЭГ. Динамика формирования внутримозговой интеграции по межполутарным парам. Стр. Стр. Динамика формирования внутримозговой интеграции по внутриполушарным парам со средними межэлектродными расстояниями. Сопоставление формирования внутримозговой интеграции со становлением психомоторных навыков доношенных детей на году жизни.


Наибольшая частота ПВЛ отмечается у недоношенных недель гестации, родившихся с массой тела менее г. Незрелость мозговых сосудов и мозговой ткани в условиях гипоксии любого генеза, способствует снижению ауторегуляции кровотока, что приводит к высокой частоте ПВЛ. В.Вапкег и 1. ЬаггосЬе впервые предположили, что ПВЛ развивается в зонах пограничного кровоснабжения . Причиной подобной локализации служит наличие у детей менее недель гестации герминального матрикса на дне переднего рога бокового желудочка, а также кровообращения терминального типа. Рассасывание герминального матрикса и переход на магистральный тип кровообращения происходят, обычно, после недели. Считается, что ключевую роль играют факторы, приводящие к ишемии перивентрикулярной ПВ зоны. Незрелость сосудов головного мозга, незавершенность процесса миелинизации и несовершенство механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения ведут к ишемии в ПВ белом веществе и венозному застою. Ишемию ПВ областей при ПВЛ связывают с неадекватным кровообращением изза отсутствия концевых зон трех главных мозговых артерий, артериолы ПВ зоны на этом этапе развития обладают недостаточной сократительной способностью, геморрагическим нарушением ПВ циркуляции вследствие гипоксии и гиперкапнии, гипероксией при ИВЛ повышение в мозговой ткани ведет к рефлекторному спазму прекапиляров. Гипоперфузия и явления обкрадывания нервной ткани в зонах коллатерального кровообращения являются основными патофизиологическими механизмами нарушения мозгового кровообращения при ПВЛ.