Клинико-патогенетическое значение свободнорадикальных процессов у детей, больных менингококковой инфекцией

• Автор: Новик, Елена Станиславовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 198 с.

1.1. Эпидемические и клинические особенности менингококковой инфекции в настоящее время. 1

1.2. Значение системного воспаления в патогенезе.

менингококковой инфекции.

1.3. Лейкоцитарный взрыв инициатор системного воспаления.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.1. Основные методы исследования

2.2.1. Клиническая характеристика больных

менингококковой инфекцией

Характеристика больных серозным менингитом.

энтеро вирус ной этиологии.

2.3. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. ДИНАМИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ СВОБОДНОРАДИКАЛЬНОГО ОКИСЛЕНИЯ В КРОВИ И ЛИКВОРЕ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
3.1. Состояние процессов свободнорадикального окисления в крови детей, больных
менингококковой инфекцией в различные периоды болезни
3. 2. Состояние процессов свободнорадикального окисления в ликворе у детей, больных
менингококковой инфекцией
Глава 4. ЦИТОКИНОВЫЙ СТАТУС КРОВИ И ЛИКВОРА У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ.
4.1. Цитокиновый статус крови у детей, больных
менингококковой инфекцией.
4.2. Цитокиновый статус ликвора у детей, больных
менингококковой инфекцией
Глава 5. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕЖДУ НЕЙТРОФИЛЬНЫМИ ЛЕЙКОЦИТАМИ И НЕКОТОРЫМИ ИЗУЧЕННЫМИ МАРКЕРАМИ ОБЩЕЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНОЙ РЕАКЦИИ У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИЕЙ.8
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


ЛПС в крови больного четко коррелирует с тяжестью заболевания, развитием осложнений шока, полиорганной недостаточности и показателем летальности. Первичными мишенями для ЛПС являются моноциты и полиморфноядерные лейкоциты ПМЯЛ. При внутривенном введении ЛПС волонтерам и экспериментальным животным первоначально возникает
кратковременная лейкопения, которая сменяется лейкоцитозом, а затем вновь лейкопенией 6, 1, 0. Лейкопения объясняется гибелью ПМЯЛ, их повышенной миграцией, в т. Секвестрация ПМЯЛ с их фрагментацией и высвобождением ферментов играет немаловажную роль в повреждении эндотелия капилляров и увеличении их проницаемости , , 7,0. Имеются многочисленные доказательства того, что взаимодействие эндотоксина с тромбоцитами служит триггерным механизмом каскадной патогенетической цепи ДВСсиндрома 1, 7, , , 9. ЛПСактивированные тромбоциты вызывают выброс оксида азота, простагландинов, вазоконстрикцию и активацию ПМЯЛ 4,9. Выделившийся при разрушении менингококков ЛПС, активирует многочисленные биологические системы хининовую, систему коагуляции, контактную, комплемента, клетки периферической крови нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, макрофаги, а также эндотелиоциты с инициированием освобождения из клеток множества медиаторов , , , , , 7, 3. Современные достижения иммунологии и молекулярной биологии позволяют отвести центральную роль в патогенезе ССВР эндогенным полипептидным медиаторам цитокинам, выделяющимся в ответ на взаимодействие ЛПС с различными клеточными системами организма , 2, 3,5. К системе цитокинов в настоящее время относят около 0 индивидуальных полипептидных веществ.