Клинико-патогенетические аспекты формирования вентрикуломегалии у новорожденных детей с перинатальным гипоксическим поражением головного мозга

• Автор: Ремизова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 144 с. : 19 ил.

1.1. Понятие о перинатальной гипоксии, патогенетические

аспекты формирования

1.2. Роль нейросонографичсского исследования в диагностике гипоксического поражения головного мозга у новорожденных.
1.3. Гидроцефальный синдром, как один из ведущих синдромов перинатального поражения головного мозга гипоксического генеза.

1.4. Современные подходы к лечению гидроцефального синдрома у новорожденных.

Глава 2. Характеристика клинического материала и методов исследования.

2.1. Материал исследования общая характеристика наблюдавшихся детей.

2.2. Методы исследования

2.2.1. Методы клинического исследования

2.2.2. Методы нейровизуализации

2.2.3. Динамика размеров желудочковой системы у детей основной группы.

2.2.4. Методы биохимического исследования.
2.3. Методы математической обработки.
Глава 3. Клинические и нейросонографические маркеры вентрикуломегаши у детей, перенесших перинатальную гипоксию средней
степени тяжести
3.1 .Клинические проявления перинатального поражения головного мозга средней степени тяжести гипоксического гене за у детей основной группы
3.2. Нейросонографические признаки гипоксии
3.3.Клинические и нейросонографические признаки незрелости.
Глава 4. Показатели мозгового кровотока у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию средней степени тяжести.
4.1 .Оценка кровотока во внутренних сонных артериях
4.2.0цепка кровотока в передних мозговых артериях
4.3.Оценка кровотока в средних мозговых артериях.
4.4. Влияние проводимой терапии на показатели мозгового кровотока у новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию
4.5. Катамнестическое обследование новорожденных основной группы
Глава 5. Биохимические маркеры развития вентрикуломегалии
5.1 .Исследование кислотноосновного состояния крови
5.2.Исследование функций почек и выведения бикарбонатов в зависимости от наличия вентрикуломегалии
5.3.Исследование функций почек и выведения бикарбонатов в зависимости от проводимой терапии
Заключение
Выводы
Рекомендации для практического здравоохранения.
Список литературы


Интенсивность мозговой гемодинамики и нейрональная активность имеют тесную взаимосвязь, что объясняется содержанием большого количества нейротрансмиттеров в окончаниях пери васкулярных нервов в мышечной оболочке мозговых артерий и вен. Стимуляция нервных окончаний сопровождается высвобождением биологически активных веществ и медиаторов в щели нейромышечных синапсов, где они связываются со специфическими рецепторами сосудистых стенок , , , , . На основании данных о механизме вазомоторной регуляции церебральных сосудов, показано, что в мозговом стволе ретикулярная формация продолговатого мозга, варолиевого моста и среднего мозга, гипоталамусе имеются центры, осуществляющие контроль за функциональным состоянием мозговых сосудов. Так, при раздражении барорсцепторов каротидного синуса, возникающем при повышении артериального давления в большом круге кровообращения, понижается сопротивление мозговых сосудов, тогда как при снижении системного давления их резистентность повышается , , , ,,. Вследствие гипоксии происходит нарушение метаболизма тканевой ацидоз, накопление лактата и др. Формируется либо так называемый синдром избыточной перфузии, либо внутреннего обкрадывания , , , 8, 9. Синдром избыточной перфузии проявляется усилением церебрального кровотока, возникшим вслед за его дефицитом. При этом возрастают его линейная и объемная скорости, что связано с дисфункцией параличом вазомоторных аппаратов артериол и венул. Данные нарушения на уровне мелких сосудов и микрогемоциркуляции обусловлены тканевым ацидозом.