Клинико-патогенетическое значение эндогенной интоксикации у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта

• Автор: Парменова, Людмила Павловна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 277 с.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. СТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА МАТЕРИАЛА ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. ГЛАВА 6. КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ У ДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА 9
тия заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки важнейшее значение придается соотношению между агрессивными факторами, воздействующими на слизистую оболочку верхних отделов органов пищеварения и состоянием ее защитных элементов. В настоящее время нет единой теории патогенеза хронических гастродуоденитов и язвенной болезни. Основные звенья патогенеза сгруппированы следующим образом расстройство нервных и гормональных механизмов регуляции деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки местные нарушение равновесия факторов агрессии и защиты в гастродуоденальной системе разбалансированность нейропептидов в АПУД системе нарушение регенерации гастродуоденальной слизистой оболочки . В настоящее время одной из основных причин хронического гастрита, фактором развития и рецидивирования язвенной болезни считается i i, значение которого не подвергается сомнению 7, 3, 0, 3, 4, 7, 3, 5, 7, 9, 6, 9, 0, 0, 9, 3.


Влимфоциты, антитела 8 клеточнообусловленный иммунитет Тлимфоциты, цитокины молекулы, являющиеся сигнальными для клеток иммунной сис
темы, включающие интерлейкины, лейкотриен, интерфероны, факторы некроза опухоли и др. Объяснением возросшего интереса к изучению этого возбудителя является также то, что i i классифицирован ВОЗ как облигатный канцероген. Однако поскольку i i нельзя считать единственной причиной рака желудка, заключение экспертов было сформулировано следующим образом играет причинную роль в цепи событий, ведущих к раку желудка 4. За счет этого эпителиоциты не успевают дифференцироваться и на месте зрелых специализированных клеток оказываются молодые, не способные выработать соляную кислоту и пепсин. В этом состоит морфогенез хронического гастрита . Установлено, что . При геликобактериальном гастрите апоптозный индекс, в норме составляющий около 3, резко возрастает 2. При высокой степени обсеменения гибель клеток возрастает. К тому же при этом тормозится рост эпителия. Результатом этого становится изъязвление в острую фазу или атрофия в хроническую. Установлена в условиях эксперимента роль . Репаративная регенерация дефекта при прочих равных условиях зависит от соотношения между новообразованием и гибелью клеток. У инфицированных пролиферация увеличивается на , а гибель клеток путем апоптоза на 0 7. Многочисленные исследования посвящены изучению проапоптозного гена р и проонкогена Ьс . При геликобактериальном гастрите в генеративной зоне увеличивается количество клеток, содержащих белок р. Длительная инфекция .