Клинико-инструментальные и биохимические особенности постгипоксического синдрома дезадаптации сердечно-сосудистой системы у новорожденных детей

• Автор: Шмелева, Анжелика Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Астрахань
• Количество страниц: 168 с. : 8 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений

Введение

Глава I.ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Современные представления о механизмах развития и проявления постгипоксического повреждения сердечнососудистой системы у новорожденных
1.2 Клиникоинструментальные особенности постгипоксического синдрома сердечнососудистой системы
1.3 Состояние биохимических показателей при постгипоксических повреждениях миокарда у новорожденных

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава III.ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ В ФОРМИРОВАНИИ

ПОСТГИПОКСИЧЕСКОГО СИНДРОМА ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И ОСОБЕННОСТИ ПРОЯВЛЕНИЯ ЕГО У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Глава IV. КЛИНИКОИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ

СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО ПРИ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ
Глава V. КЛИНИКОБИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ВАРИАНТАХ ПОСТГИПОКСИЧЕСКОГО СИНДРОМА.
Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Указатель литературы
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
аГФДГ аглицерофосфатдегидрогеназа
ДМП допплерометрияпуповины
ЗВУР задержка внутриутробного развития
ИФА иммуноферментный анализ
КТГ кардиотокография
КФК креатинфосфокиназа
МВКФК миокардиальная изоформа КФК
НСГ нейросонография
НЦД нейроциркуляторная дистония
ПФК персистирование фетальных коммуникаций
ТДМ транзиторная дисфункция миокарда
УЗИ ультразвуковое исследование
ФПН фетоплацентарная недостаточность
ХВГ хроническая внутриутробная гипоксия
ЦНС центральная нервная система
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиография
ЭхоКС эхокардиоскопия
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ


Риск развития гипоксии несколько возрастает при угрозе прерывания беременности, при многоплодной беременности, при предлежании плаценты. Наибольшие изменения претерпевают ЦНС и сердечно-сосудистая система. Н.П. Шабаловым с соавт. Ю.И. Барашневым [,] и др. Кроме этого тяжелые соматические заболевания у беременной: сахарный диабет, курение, различные виды наркомании; задержка внутриутробного развития плода, заболевания плода, пороки и другое. У многих новорожденных имеется сочетание факторов высокого риска развития, как анте-так и интранатальной гипоксии и гипоксических изменений в органах. Это приводит к нарушению трофики сердечной мышцы [,,7,,]. При гистологическом исследовании миокарда новорожденных, погибших в условиях острой и хронической гипоксии, определяются мелкоочаговые участки коагуляционного некроза, расположенные преимущественно в субэндокардиальных зонах миокарда желудочков и папилярных мышц [,,,,]. У новорожденных, перенесших внутриутробную гипоксию, могут развиться постгипоксическая ишемия миокарда или гипоксический синдром с изменениями в сердечной мышце. К концу вторых суток происходит инфильтрация зоны миокарда лейкоцитами. Явления некроза с разрушением клеток нарастают. С увеличением срока ишемии количество очагов повреждения в миокарде увеличиваются, и они могут появляться не только в субэндокардиальной, но и в других зонах. Обычно в течение второй недели происходит замещение некротизированных мышечных волокон молодой соединительной тканью и формированием микрорубцовых изменений [,,,,]. У новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию, отмечается нарушение течения периода постнатальной адаптации [,,,,,,1]. Тяжелая острая гипоксия может приводить к истощению адаптационных возможностей и депрессии симпатоадреналовой системы плода и новорожденного. При хронической гипоксии возникают структурные изменения в фетоплацентарном комплексе, в виде увеличения количества терминальных ворсин, числа капилляров в них. При этом увеличивалось количество капилляров, и нарастала площадь капиллярного русла терминальных ворсин [,,,,,,]. Начиная с третьего триместра, в плаценте при патологических состояниях выявляются признаки старения это, прежде всего отставание массы плаценты от роста плода, уменьшение функциональной активности хориона, уменьшение емкости межворсинчатого пространства и др. Патогенетическими основами гипоксии как острой, так и хронической являются развивающиеся гемодинамические расстройства, приводящие к ишемии и геморрагическим инфарктам органов, нарушению их функции и тяжелым метаболическим расстройствам. Гемодинамические нарушения объясняются снижением поступления крови к органам при увеличенном или сохраненном снабжении сердца, мозга и плаценты. Перинатальная гипоксия может вызывать ишемические изменения в миокарде, ЦНС, желудочно-кишечном тракте, почках и других органах [,,]. Общепризнанным считается то, что кислородное голодание отражается в первую очередь в процессах анаэробного гликолиза и для поддержания метаболизма вырабатывается лактат: развивается лактоацидоз и накапливаются недоокисленные продукты. Они и обладают наибольшим повреждающим действием на клетки мозга и миокарда [4,,6,7,9]. В развитии внутриутробной гипоксии важную роль играют замедления кровотока в маточной артерии и артериях пуповины. Последующее усугубление гипоксии приводит к существенным расстройствам плодового кровотока, диастолическая скорость потока крови достигает нулевых показателей в артериях пуповины и аорты плода, т. МВ-креатинфосфокиназы [0,3,6,7], снижению энергетической способности миокарда в виде запаса гликогена и креатинфосфата. При гипоперфузии наиболее чувствительными к ишемии являются субэндокардиальные слои миокарда и сосочковые мышцы. Там и возникают участки некроза [,3]. Приведенные данные литературы свидетельствуют о том, что механизмы развития постгипоксических поражений миокарда у новорожденных считаются до конца не изученными. Несомненно, важная роль принадлежит нарушению проницаемости клеточных мембран кардиомиоцитов, снижению их энергетического баланса, развитию гибели клеток, дистрофическим процессам в миокарде.