Клинико-диагностическое и патогенетическое значение нейроспецифических белков у новорожденных с тяжелыми перинатальными повреждениями центральной нервной системы

• Автор: Логинова, Ирина Георгиевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 142 с. : 8 ил.

1.1.Современные представления о патогенетических механизмах перинатального повреждения 1ДНС у новорожденных

1.2. Роль респираторных нарушений в развитии критических состояний у новорожденных.

1.3. Современные представления о роли нейротрофичсских факторов в процессах жизнедеятельности нейронов.

1.4. Неоптерии как показатель активации мотюцигарного звена клеточного

иммунитета

Глава 2. Клиническая характеристика больных, материал и методы исследования .

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования

Глава 3. Содержание мозгового нейротрофического фактора у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС.

Глава 4. Содержание неонтерина у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС.

Глава 5. Сравнительный анализ динамики изменений концентрации мозгового нейротрофического фактора и неоптерина в сыворотке крови новорожденных с тяжелыми перинатальными поражениями ЦНС и респираторными нарушениями на фоне применения рекомбинантного человеческого грапулоци
гарного колониестимулирующего фактора.
Обсуждение полученных результатов 2
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки с развитием межклеточного отека и изменением церебральной гемодинамики, как следствие тяжелой гипоксии мозга. В зависимости от длительности гипоксии в мозге развиваются изменения от локального отека до некрозов с геморрагическим пропитыванием. У доношенных детей основной причиной внутричерепных кровоизлияний является гипоксия, в остальных случаях это сочетанное травматическнгииоксическое повреждение Л. Ю. Неижко и соавт. Е.А. Улезко, и соавт. В настоящее время установлено, что любой патологический процесс имеет в своей основе нарушение структурнофункциональной организации клетки, в первую очередь клеточных мембран, их рецепторного аппарата. В условиях гипоксии нарушается перекисное окисление липидов с накоплением агрессивных свободных радикалов, гидроперекисей, которые оказывают деструктивное действие на мембраны нейронов Ю. И. Барашнев, . В результате сочетанного воздействия гипоксии и ишемии в веществе мозга новорожденного возникает ряд последовательных нейрохимических процессов. Анаэробный метаболизм глюкозы, дефицит высокоэнергетических фосфатных соединений, потеря внутршелеточного калия приводят к деполяризации пресинаптических нейронов. Происходит открытие потенциалзависимых кальциевых каналов и выброс в синаптическую шель возбуждающих аминокислот, активирующих АМРА и рецепторы, открытие па мембране нейрона ионотрофных каналов, регулирующих содержание ионов натрия, хлора и кальция во вне и внутриклеточном пространстве. Это в свою очередь приводит к накоплению воды в нейроне, его последующему набуханию и гибели А. Б. Пальчик и соавт.