Изменения коагуляционного и фибринолитического звеньев гемостаза и коррекция их отклонений при атопической бронхиальной астме у детей

• Автор: Глазова, Татьяна Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 175 с. : 17 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. МЕТОДЫ И ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ. ГЛАВА 3. Вариабельность параметров прокоагулянтного, фибринолитического звеньев, фосфолипидной активации гемостаза и нитританионов в зависимости от особенностей течения патологического процесса
ГЛАВА 4. ГЛАВА 5. Терапевтическая эффективность дипиридамола у детей с бронхиальной астмой. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. СПИСОК ЛИ ТЕРАТУРЫ 1
миофибробласты, которые находятся под эпителием, могут пролиферировать и нарушать архитекгуру дыхательных путей 0,7,1. ФАТ рассматривается как один из наиболее мощных медиаторов межклеточного взаимодействия в процессе аллергического воспаления 7. Он вызывает агрегацию тромбоцитов, нарушение микроциркуляции, миграцию нейтрофилов, эозинофилов, нарушает кооперацию лимфоцитов и макрофагов. Одним из существенных свойств ФАТ является его способность вызывать неспецифическую гиперреактивность бронхов 4. Выраженный бронхоконстрикториый эффект ФАТ связывают с его способностью активировать синтез лейкотриснов ,8, а также с возможностью вызывать десенситизацию В адренорецепторов 4.


Г. Решетовой исследований, вывалено, что у детей с ВА отмечен внутри и внеклеточный дисбаланс двухвалентных катионов кальция, магния, цинка и меди, приводящий к нарушению регуляции бронхиальной проходимости и перекисного окисления липидов 0. Также результаты исследований последнего десятилетия свидетельствует о том, что десенситизация бета рецепции, выявляемая в дыхательных путях астматиков, может служить механизмом формирования гигтеррсактивности бронхиального дерева 0,3. Ю.Е. Вельтищев и О. Б. Святкина указывают, что в основе недостаточности бета адренорецепторов могут лежать специфические изменения липидных структур мембран . Наряду с классическими холинэргическими и адренергическими механизмами, были описаны нехолинергичские, неадренергические пути нервной регуляции бронхолегочного аппарата 3. Среди них пептиды вазоинтестинальный пептид, вещество Р и др. В исследованиях, проведенных Р. М. Ларюшкиной , показано, что строение легочного сурфактанта идентично качественному составу клеточных мембран . И в условиях хронической гипоксии происходит индукция свободнорадикального окисления, приводя к снижению его антиоксидантной активности, что убедительно подтверждено последующими исследованиями Е. Е. Стеблецовой 0. В последние годы особый интерес вызывает оксид азота 0. Это соединение участвует в реализации множества физиологических и патологических функций, таких как регуляция межклеточных коммуникаций, нейротрансмиссия, вазодилятация, иммунологическая защита, снижение агрегации тромбоцитов, регуляция тонуса гладкой мускулатуры и др. У больных БА значительное увеличение содержания 0 отражает реактивную роль этой молекулы.