Дисплазия соединительной ткани и структурно-функциональное состояние эндотелия у детей, больных бронхиальной астмой

• Автор: Орлова, Наталья Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 167 с. : 23 ил.

1.1. Современные представления об этиопатогенезе БА и основных терапевтических подходах в детском возрасте

1.2. Современные преставления о дисплазии соединительной ткани.

1.2.1. Дисплазия соединительной ткани как проблема современной медицины.

1.2.2. Роль соединительнотканной дисплазии в возникновении

и развитии бронхолегочной патологии

1.3. Эндотелий и эндотелиальная дисфункция современные

аспекты проблемы.

1.3.1. Роль сосудистого эндотелия в патологии органов дыхания.

1.3.2. Оксид азота и эндотелии1 в физиологических условиях и как маркеры эндотелиальной дисфункции в легочной ткани.

ГЛАВА И. Материалы и методы исследования

2.1. Методы исследования

2.2. Материалы исследования.
ГЛАВА III. Дисплазия соединительной ткани у детей, больных
бронхиальной астмой.
3.1.Особенности фенотипической картины соединительнотканной дисплазии у детей, больных бронхиальной астмой
3.2.Клиникоморфологическая оценка соединительнотканной дисплазии у детей, больных бронхиальной астмой
ГЛАВА ГУ.Структурнофункционалыюе состояние эндотелия
у детей, больных бронхиальной астмой
4.1 .Состояние сосудистого эндотелия у детей, больных
бронхиальной астмой
4.2. Динамики уровней изучаемых эндотелиальных маркеров у детей, больных бронхиальной астмой, на фоне
базисной противовоспалительной терапии.
4.3. Взаимосвязь соединительнотканной дисплазии и показателей структурнофункционального состояния эндотелия у детей, больных бронхиальной астмой.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Активность этих клеточных элементов, в свою очередь, контролируется рядом цитокинов и факторов роста,. I эндотелия. В ряде исследований, проведенных в последние годы, указывается на возможную роль эндотелиального фактора эндотелина1 ЭТ1 в процессах рсмоделирования бронхов, обусловленную его выраженной профиброзной и митогенной активностью , 4, 0, 1. Наряду с этим, ЭТ1 является мощным бронхоконстриктором, способным вызывать дегрануляцию тучных клеток, повышать сосудистую проницаемость, и секрецию слизи, что
предполагает его участие в формировании симптомов астмы. У больных БА уровень в выдыхаемом воздухе выше, чем у здоровых лиц, что отражает патогенетическую роль этого газа при БА. Некоторые авторы подчеркивают взаимосвязь повышенной продукции и атопического воспаления, что делает возможным рассматривать оксид азота как маркер воспалительного процесса при БА 9, 3, 4, 8. Установлено, что синтез в дыхательных путях осуществляется многими клетками. Так, одним из. БА, включая процесс ремоделирования бронхов, напрямую определяющий прогноз заболевания. Вместе с тем неиммунологический аспект патогенеза БА, связанный с состоянием сосудистой стенки, остается во многом противоречивым и недостаточно изученным. В литературе практически отсутствуют работы, посвященные взаимосвязи состояния сосудистой стенки и БА у детей. Исследование в этой области представляется весьма перспективным для решения вопросов о прогнозе заболевания и контроля эффективности терапии, выявления новых мишеней для терапевтического воздействия у детей, страдающих БА.