Динамика структурных изменений кожи и ее кровотока у детей при атопическом дерматите (по данным ультразвуковых исследований)

• Автор: Ларина, Ксения Андреевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 154 ил.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Введение.

Глава 1. Атопический дерматит и возможности инструментальных

методов исследования кожи Обзор литературы.

Глава 2 . Объем и методы исследования

2.1. Общая клиническая характеристика обследованных детей

2.2. Методы исследования

Глава 3. Ультразвуковая картина нормальной кожи

у детей.

Глава 4. Ультразвуковая картина кожи у детей с атопическим дерматитом

4.1. В остром периоде.

4.2. В подостром периоде
4.3. В период ремиссии
Глава 5. Ультразвуковая картина кожи у детей при некоторых других кожных заболеваниях
5.1. Ультразвуковая картина кожи у детей с крапивницей
5.2. Ультразвуковая картина кожи у детей с ихтиозом
5.3. Сравнительная характеристика кожных изменений
при атопическом дерматите, крапивнице и ихтиозе
Глава 6. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Практические рекомендации
Список литерату


Установлено также, что на воспалительных дендритных эпидермальных клетках повышено число рецепторов тромбоспондина белка, находящегося внутри альфагранул тромбоцитов и опосредующего агрегацию и адгезию громбоцитов , а также присутствует рецептор 6. Участие клеток Лангерганса в патогенезе АД связано с их вовлечением в процесс презентации аллергенов и связывании последних Iсвязывающими рецепторами I, а также посредством активной продукции медиаторов воспаления, лежащих в основе кожного процесса 2, , 3. При АД нарушается функция этих клеток, о чм, в частности, свидетельствует нарушение на их поверхности экспрессии антигенов, наряду со снижением числа этих клеток в коже . Не менее важно и участие в патогенезе кожной реакции при АД моноцитовмакрофагов. Установлено, что при АД моноциты увеличивают продукцию простагландина Ег, который ингибирует секреторную активность 1 клеток и стимуляцию ТЬ2зависимой продукции I4. Наряду с этим нарушается продукция I макрофагами, а также клетками Лангерганса, что усугубляет дисбаланс 2 5. У больных АД с участков пораженной кожи в больших количествах высевается 1, и для лечения АД у них отдельные авторы предлагают применять антибиотикотерапию . Тклетки, макрофаги и эозинофилы 2, 1, 3. АД вырабатываются специфические Iантитела к некоторым стафилококкковым суперантигенам наличие этих антител коррелирует с тяжестью течения АД . У пациентов, имеющих все клинические признаки АД, и нормальный уровень I в сыворотке, были обнаружены большие количества специфических Iантител к энтеротоксинам .