Динамика содержания фактора некроза опухоли-'альфа' и интерлейкина-6 при кардиомиопатиях с недостаточностью кровообращения у детей

• Автор: Зурабова, Радимхан Баматгереевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 141 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение

Глава I. Современные данные о метаболических факторах возникновения и

развития недостаточности кровообращения при кардиомиопатиях у детей

Глава II. Объем и методы исследований

2. I. Объем исследований и клиническая характеристика больных

2. 2. Материалы и методы исследований

Глава III. Динамика содержания фактора некроза опухолиа, интерлейкина6, молочной кислоты, липидов, активности креатинфосфокиназы и ее изофермента МВ в сыворотке крови детей с недостаточностью кровообращения при кардиомиопатиях.

3 I Изменения содержания фактора некроза опухолиа у больных

с недостаточностью кровообращения при кардиомиопатиях.

3 2 Динамика содержания интерлейкина6 у больных с недостаточностью

кровообращения при кардиомиопатиях
3 3 Динамика содержания молочной кислоты, активности креатинфосфокиназы и креатинфосфокиназыМВ в сыворотке крови больных с недостаточностью кровообращения при кардиомиопатиях.
3 4 Динамика содержания холестерина и его фракций, триглицеридов в сыворотке
крови больных кардиомиопатиями с недостаточностью кровообращения
Глава IV. Динамика содержания цитокииов и других биохимических параметров при катамнестическом обследовании больных с недостаточностью кровообращения при кардиомиопатиях.
4 I Динамика концентраций цитокииов и других биохимических параметров
у больных дилатационной кардиомиопатией.
4 2 Изменения содержания цитокииов и других биохимических параметров у бочьных с недостаточностью кровообращения при гипертрофической кардиомиопатии
Г лава V. Обсуждение результатов исследований.
Выводы.
I фактические рекомендации
Список литературы


В основе этого лежит снижение сократительной активности сердечной мышцы и диастолического наполнения желудочков вследствие ухудшения расслабления и повышения эластической жесткости миокарда, а также несостоятельность компенсаторных механизмов ФранкаСтарлинга, инотропной стимуляции и гипертрофии. Дилатация желудочков приводит к развитию относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, что сопровождается уменьшением эффективного сердечного выброса и усугублением неадекватности гипертрофии миокарда и степени дилатации 5, 8, 7. Клиническая картина ДКМП неспецифична. На ранних этапах заболевание может протекать мало или бессимптомно, в связи с чем не всегда удается получить достоверные сведения о начале заболевания. Иногда признаки поражения сердца выявляются случайно при профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания 4, , , . Основные клинические проявления заболевания, определяемые при объективном исследовании, включают признаки ЗСН, кардиомегалию, тахикардию, НРС и проводимости, тромбоэмболические осложнения 3, 4, 5, . Часто первыми признаками ДКМП бывают перебои, обмороки, приступы сердцебиения, за которыми вскоре следует декомпенсация до . У некоторых больных заболевание начинается с тромбоэмболических осложнений. Наконец, около больных предъявляют жалобы на загрудинные боли, отражающие субэндокардиальную ишемию, связанную с гипоперфузией миокарда и повышенной потребностью в кислороде расширенного и гипертрофированного сердца 3, 4, , , .