Динамика показателей здоровья на первом году жизни у детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния гипоксического генеза

• Автор: Шевченко, Анна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 195 с.

1.1. . Современные взгляды на этиологию и патогенез развития

виутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных.

1.2. Классификация и клинические критерии диагностики

виутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных.

1.3. Диагностика виутрижелудочковых кровоизлияний у

новорожденных

1.4. Принципы лечения и профилактики виутрижелудочковых

кровоизлияний у новорожденных

1.5. Прогноз и особенности роста и развития детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния в перинатальном периоде

Глава 2. Материалы и методы исследования

2.1. Общая характеристика больных

2.2. Клинические методы обследования.
2.2.1. Клинический осмотр.
2.2.2. Неврологическое обследование детей
2.2.3. Оценка психомоторного развития
2.2.4. Оценка физического развития.
2.2.5. Комплексная оценка состояния здоровья детей.
2.3. Инструментальные методы обследования больных
2.3.1. Нейросонографическое исследование.
2.3.2. Допгшерографическое исследование сосудов головного мозга
2.4. Статистические методы исследования
Глава 3. Клнниконейросонографическая характеристика детей первого года жизни, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния в перинатальном периоде.
3.1. Анализ факторов риска возникновения виутрижелудочковых кровоизлияний и гипоксическиишемического поражения
ЦНС.
3.2. Клиниконейросонографическая характеристика неонатального периода.
3.3. Допплерография сосудов головного мозга у детей, перенесших ВЖК и гипоксическиишемическое поражение ЦНС
3.4. Динамика клиниконейросонографических показателей в течение первого года жизни
Глава 4. Психомоторное развитие . детей, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния в перинатальном периоде
4.1. Особенности психомоторного развития новорожденных детей
4.2. Динамика психомоторного развития детей к первому месяцу жизни.
4.3. Динамика психомоторного развития детей в течение первого года жизни.
Глава 5. Динамика физического развития детей в течение первого года жизни, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния в перинатальном периоде
5.1. Физическое развитие новорожденных детей
5.2. Динамика физического развития детей первых трех месяцев
жизни
5.3. Динамика физического развития от 6 до месяцев жизни.
5.4. Результаты оценки физического развития детей по международным
стандартам.
5.5. Комплексная оценка состояния здоровья детей
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Это объясняется тем, что на долю глутаматных рецепторов МметилЭаспартатрецепторов приходится около синапсов и нейронов в коре и гиппокампе. Повреждение или гибель нейронов, согласно этой гипотезе, при токсическом воздействии глутамата сопровождается повышением комплекса Са2 и зависимых от него процессов. Аномальное накопление кальция в нейронах объясняется при этом рядом причин активацией ионных каналов через возбуждающую аминокислот, уменьшением выхода свободного кальция из эндоплазматического ретикулума и ослаблением работы кальциевого насоса. Повышенные внутриклеточные уровни кальция способствуют гибели клеток изза активации протеаз, липаз, протеинкиназы С, а также вследствие формирования свободных радикалов. Все перечисленные факторы оказывают синергическое действие и способны вызвать некроз клетки в течение нескольких минут или часов. При этом нейрональные потери могут быть обусловлены не только некрозом, но и апоптозом. Принципиальным отличием гибели нейронов при некрозе и апоптозе является то, что гибель нейронов путем апоптоза растянута во времени. В связи с чем гипоксические повреждение мозга носят прогредиентный характер, а обнаружение психоневрологических дефектов на протяжении постнаталыюго развития следует рассматривать как феномен отсроченных страданий , , , , , , , , 1, 7. Гипотеза, связанная с гиперпродукцией оксида . Таким образом, 0 может играть две прямо противоположные роли активации процесса апоптоза и защиты от него , , , , , . Гипотеза, связанная с действием фактора некроза опухолей ФНО.