Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Гармаева, Владлена Владимировна
14.00.09
Кандидатская
2008
Москва
111 с. : 3 ил.
Стоимость:
499 руб.
1.1. Клиникопатогенетическая характеристика РДС у недоношенных детей
1.2.0собснности биосинтеза, метаболизма и функции карнитина в организме
плода и новорожденного
Глава 2. Общая характеристика обследованных детей и методы их исследования
2.1. Общая характеристика обследованных детей.
2.1.2. Характеристика анамнеза матерей обследованных детей и состояние детей с РДС при рождении .
2.1.3. Характеристика условно здоровых недоношенных
детей.
2.2. Методы исследования
Глава 3. Содержание карнитина в крови и сыворотке крови, акгивность дегидрогеназ сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, а глицерофосфатдегидрогеназы лимфоцитов периферической крови у условно здоровых недоношенных и с респираторным дистресс
синдромом.
3.1. Содержание общего, свободного карнитина и ацилкарнитинов в крови, общего карнитина в сыворотке крови и активность ферментов дегидрогеназ лимфоцитов периферической крови у условно здоровых недоношенных детей 3 фуппа.
3.2. Содержание общего, свободного карнитина и ацилкарнитинов в периферической крови, карнитина в сыворотке крови и активность дегидрогеназ лимфоцитов периферической крови СДГ, ЛДГ, аГФДГ у
недоношенных детей с респираторным дистресссиндромом.
Глава 4. Клиническая эффективность Ькарнитина Элькар в комплексном
лечении РДС у недоношенных детей
Заключение и обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы
По мнению некоторых авторов, одной из причин развития недостаточного синтеза сурфактанта является функциональная недостаточность или незрелость ферментов, так или иначе связанных с его синтезом. Так, описаны случаи РДС, связанного с недостаточностью лецитинхолестеринацегилтрансферазы, при недостаточности которого обнаружено повышение фосфатидилхолина в амниотической жидкости. Имеются также указания на недостаточность метилтрансферазы фермента, участвующего в синтезе холиновой группировки лецитина у плода . Так как одним из основных липидных комплексов сурфактанта является дипальмитоиллецитин, предполагается, что его низкое содержание в легочной ткани и аспиратах связано с преобладанием процессов липолиза над липогенезом. Для тканей плода характерна низкая активность карнитинпальмитоилтрансферазы. Ее активация у недоношенных ведет к повышению рокисления пальмитата для сохранения энергетического гомеостаза и уменьшению синтеза пальмитиновых липидов, особенно в условиях ограниченного поступления жирных кислот 3. Гипотеза о недостаточности ферментов подтверждается и тем, что риск дефицита сурфактанта и развития РДС повышен у детей с сахарным диабетом независимо от гестационного возраста, массы тела и характера родов. Таким образом, отмечаемая комплексная недостаточность ферментов позволяет говорить о СДР как о фсрментопатии в системе синтеза сурфактанта . Следует отметить, что в патогенезе первичной недостаточности сурфактанта и развития синдрома дыхательных расстройств могут иметь значение все перечисленные механизмы одновременно.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Новые подходы к изучению детей группы риска раннего атерогенеза | Болхас, Мохамед Хуссейн | 2003 |
Проявления атопического дерматита и гастродуоденита, сочетанного с Helicobacter pylori-инфекцией у детей | Исмаилова, Анна Алексеевна | 2002 |
Клиническое значение митохондриальных нарушений у детей с недифференцированными формами задержки нервно-психического развития | Тозлиян, Елена Васильевна | 2003 |