Дефицит карнитина и его коррекция у недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом

• Автор: Гармаева, Владлена Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 111 с. : 3 ил.

1.1. Клиникопатогенетическая характеристика РДС у недоношенных детей

1.2.0собснности биосинтеза, метаболизма и функции карнитина в организме

плода и новорожденного

Глава 2. Общая характеристика обследованных детей и методы их исследования

2.1. Общая характеристика обследованных детей.

2.1.2. Характеристика анамнеза матерей обследованных детей и состояние детей с РДС при рождении .

2.1.3. Характеристика условно здоровых недоношенных

детей.

2.2. Методы исследования

Глава 3. Содержание карнитина в крови и сыворотке крови, акгивность дегидрогеназ сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, а глицерофосфатдегидрогеназы лимфоцитов периферической крови у условно здоровых недоношенных и с респираторным дистресс
синдромом.
3.1. Содержание общего, свободного карнитина и ацилкарнитинов в крови, общего карнитина в сыворотке крови и активность ферментов дегидрогеназ лимфоцитов периферической крови у условно здоровых недоношенных детей 3 фуппа.
3.2. Содержание общего, свободного карнитина и ацилкарнитинов в периферической крови, карнитина в сыворотке крови и активность дегидрогеназ лимфоцитов периферической крови СДГ, ЛДГ, аГФДГ у
недоношенных детей с респираторным дистресссиндромом.
Глава 4. Клиническая эффективность Ькарнитина Элькар в комплексном
лечении РДС у недоношенных детей
Заключение и обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


По мнению некоторых авторов, одной из причин развития недостаточного синтеза сурфактанта является функциональная недостаточность или незрелость ферментов, так или иначе связанных с его синтезом. Так, описаны случаи РДС, связанного с недостаточностью лецитинхолестеринацегилтрансферазы, при недостаточности которого обнаружено повышение фосфатидилхолина в амниотической жидкости. Имеются также указания на недостаточность метилтрансферазы фермента, участвующего в синтезе холиновой группировки лецитина у плода . Так как одним из основных липидных комплексов сурфактанта является дипальмитоиллецитин, предполагается, что его низкое содержание в легочной ткани и аспиратах связано с преобладанием процессов липолиза над липогенезом. Для тканей плода характерна низкая активность карнитинпальмитоилтрансферазы. Ее активация у недоношенных ведет к повышению рокисления пальмитата для сохранения энергетического гомеостаза и уменьшению синтеза пальмитиновых липидов, особенно в условиях ограниченного поступления жирных кислот 3. Гипотеза о недостаточности ферментов подтверждается и тем, что риск дефицита сурфактанта и развития РДС повышен у детей с сахарным диабетом независимо от гестационного возраста, массы тела и характера родов. Таким образом, отмечаемая комплексная недостаточность ферментов позволяет говорить о СДР как о фсрментопатии в системе синтеза сурфактанта . Следует отметить, что в патогенезе первичной недостаточности сурфактанта и развития синдрома дыхательных расстройств могут иметь значение все перечисленные механизмы одновременно.