Гетерогенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей

• Автор: Приворотский, Валерий Феликсович
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 275 с. : 6 ил.

ГЛАВА I. ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Инструментальные методы
2. ГЛАВА III. КЛИНИКОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБС ЛЕДОВ АННЫ X ПАЦИЕНТОВ. ГЛАВА IV. СОСТОЯНИЕ МОРФОЛОГИИ И МОТОРИКИ ПИЩЕВОДА У ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ. По данным Свирского 8, ГЭР встречается у новорожденных, независимо от сроков гестации, но ГЭР патологического типа чаще встречается у глубоко недоношенных, у новорожденных со структурными поражениями головного мозга и реже у более зрелых новорожденных. К двухлетнему возрасту риск возникновения несостоятельности кардии в случаев уменьшается, однако с возрастом частота вовлечения пищевода в патологический процесс увеличивается 8. Возможно, это связано с инверсией созревания сфинктерного аппарата пищевода давление в области НПС наибольшее у детей первых 6 месяцев жизни, а затем оно постепенно снижается. Кроме того, у детей, начиная с лет, возникает диспропорция роста длины пищевода и тела, что создает предпосылку для того, чтобы эзофагокардиальный переход располагался выше пищеводного отверстия диафрагмы, что приводит к несостоятельности НПС 0,1.


Одним из важнейших факторов, предрасполагающих к развитию ГЭР, является морфофункциональная незрелость вегетативной нервной системы ВНС, возникающая у детей вследствие перинатальных повреждений головного мозга травматическигиноксичсского генеза. Неполноценность надсегментарного отдела ВНС клинически проявляется признаками периферической дисфункции ВНС разной степени выраженности и моторными нарушениями со стороны ЖКТ. У ряда детей ведущая роль в генезе ГЭР принадлежит органическим поражениям головного или спинного мозга врожденного или приобретенного характера ,0,4,1. Дисплазия соединительной ткани также может являться одним из причиннозначимых факторов, определяющих несостоятельность кардии. У таких детей ГЭР, пролапс митрального клапана ПМК, нефроптоз, деформация грудной клетки, гипермобильность суставов и другие признаки могут рассматриваться в структуре мезенхимной недостаточности . Понимание и расшифровка этого механизма необходимы при построении программы лечения. Резюмируя все вышесказанное, можно представить механизм развития ГЭРБ по аналогии с механизмом развития язвенной болезни с помощью своеобразных весов, одна чаша которых представлена факторами агрессии, другая факторами защиты. Превалирование факторов агрессии при достаточной защите, дефекты защиты при относительно спокойном уровне агрессивных факторов, или же сочетание агрессии с недостаточной защитой ведет к развитию ГЭРБ ,2,1. В качестве факторов агрессии выступают ГЭР кислотный или щелочной, повышенное интрагастральное или интраабдоминальнос давление, снижение эвакуаторной функции желудка, гиперсекреция соляной кислоты.