Влияние дефицита йода и некоторых промышленных экопатогенов на формирование патологии щитовидной железы у детей и подростков Республики Карелия

• Автор: Пылова, Светлана Артуровна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 94 с. : 36 ил.

1.1. Физиология щитовидной железы.
1.2. Понятие зоба, критерии диагностики
1.3. Роль дефицита йода в формировании зоба.
1.4. Влияние промышленных экопатогенов на формирование зоба . . .
1.5. Характеристика районов обследования
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
ГЛАВА 3. Результаты собственных исследований .
3.1. Характеристика промышленного загрязнения
обследованных территорий .
3.2. Показатели йодурии у детей, проживающих на
обследованных территориях.
3.3. Выбор групп сравнения .
3.4. Сравнительная характеристика детей, проживающих в
пгт. Надвоицы и в г. Петрозаводске
3.4.1. Общая характеристика групп детей.
3.4.2. Распространенность и структура тиреоидной патологии .
3.5. Сравнительная характеристика детей, проживающих в
г. Сегеже и в г. Петрозаводске
3.5.1. Общая характеристика групп детей
3.5.2. Расгространенность и структура тиреоидной патологии . . .
3.6. Сравнительная характеристика детей, проживающих
в г.Питкярантеив г. Петрозаводске
3.6.1. Общая характеристика групп детей .
3.6.2. Распространенность и структура тиреоидной патологии .
3.7. Взаимосвязь между промышленными выбросами, частотой зоба, медианой йодурии, показателями физического и полового развития . .
3.8. Обследование детей дополнительной группы.
3.8.1. Характеристика детей дополнительной группы
3.8.2. Показатели йодурии и частоты зоба.
ГЛАВА 4. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ .
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При дефиците йода снижается степень йодирования тиреоглобулина, особенно если имеется нарушение структуры гена, кодирующего синтез этого белка 0. Йодированный тиреоглобулин вместе с присоединенными к нему Т4 И Гз накапливается в фолликуле в виде коллоида. При активации функции ЩЖ тироциты посредством псевдоподий пиноцитируют фолликулярный коллоид внутрь клетки. Коллоидные капли по микротрубочкам движутся в направлении основания тироцита, а навстречу им движутся лизосомы, которые при встрече сливаются с коллоидными каплями. Лизосомальные ферменты протеазы, эндонегггидазы, фосфатазы, синтезированные ранее в эндоплазматическом ретикулуме тироцитов, гидролизуют тиреоглобулин и высвобождают из него Т4 и Т3, МИТ и ДИТ, фрагменты пептидов и аминокислоты. Высвободившиеся гормоны диффундируют через базальную мембрану и поступают в кровеносные капилляры. Механизм выхода стимулируется ТТГ через активацию мембраносвязанного фермента аденилатциклазы. Протеолиз тиреоглобулина ингибируется избытком йодида и литием, при использовании их соединений в лечении некоторых заболеваний . Остатки МИТ и ДИТ, не вступившие ранее в реакцию конденсации, под действием фермента дейодиназы дейодируются с выделением свободного йода в цитоплазму тироцита. Дейодиназа является НАДФН зависимым флавопротеином и не действует на йодтиронины. Количество высвобождаемого из йодтирозинов йода, идущего на реутилизацию, почти в 2 раза превышает количество йода, поставляемого йодным насосом 0. В ЩЖ содержится также фермент 5дейодиназа, которая превращает Т4 в Т3 в периферических тканях.