Клинико-параклиническая характеристика нозологических форм ожирения у детей

• Автор: Миняйлова, Наталья Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 198 с.

ХС ЛПНП холестерин липопротеидов низкой плотности

Как альтернатива, существует мнение о доминирующей роли углеводов в генезе ожирения 6. Р. Аткинс в качестве доказательств, приводит факты снижения потребления на душу населения красных сортов мяса, рыбы, белого мяса птицы, молочных продуктов и увеличение в пищевом рационе сахара и мучных изделий 6. К. Г АсЬевоп е1 а1. М. М. Гинзбург полагают, что нейтральные жиры триглицериды тоже могут синтезироваться из глюкозы, но только при массивном е поступлении в организм 0 г. Увеличение жира происходит и при избыточном содержании белков в пищевом рационе, особенно, с низкой биологической ценностью, когда в белке нарушено оптимальное соотношение незаменимых аминокислот , . Это имеет большое значение в генезе паратрофии у детей раннего возраста, особенно, находящихся на искусственном вскармливании коровьим молоком. В последующем у них формируется гиперпластический и гиперпластическогипертрофический тип ожирения ,, . Все вышеперечисленные социальноэтиологические факторы на сегодня являются управляемыми в плане профилактики ожирения и его осложнений.


Общеизвестно существование семейных форм ожирения, при которых коэффициент наследования достигает , что свидетельствует о высоком вкладе генетических факторов в развитие данного заболевания . Ю. А. Князев и А. В. Картелишев определили семейные формы, как конституциональноэкзогенное ожирение и высказали теорию о
существовании адипозогенотипа, что не противоречит концепции многофакторного наследования ,. Риск составляв около , если ожирением страдает тольхо мать, около при ожирении у отца, и примерно, при отсутствии ожирения у родителей . В настоящее время продолжаются поиски гена ожирения. Но вероятно, таких генов множество, и локализованы они на разных хромосомах. На сегодня выделен ген рецептора к лептину 9, 1, 2, 6, 6, 9, 8, , 8. А с возможной мутацией гена мембранного белка адипоцитов адипсина, связывают недостаточность Ззадренорецепторов и снижение влияния симпатикоадреналовой системы на процессы липолиза 9, 0, 3. З адренорецепторов и ожирением 3. Есть данные о существовании доминантного гена ожирения со слабой экспрессивностью, который, вероятно, тесно сцеплен с онкогеном на 7й хромосоме 3, , . Существует множество генов кандидатов в гены ожирения это гены, кодирующие образование р2 БАР2 и адренорецепторов, липопротеинлипазы, ген карбоксипептидазы Е ген, гены , , i, проопиомелонокортина РОМС, ген, ген рецептора 4 типа меланоцитостимулирующего гормона Р4МК и др. Изучается роль пероксисомпролифератор активирующий рецепторгамма гена, идентифицированного в жировой ткани рецептора, связанного с обменом глюкозы и жира 3. Изменения гена инсулина ассоциируется с развитием ожирения в детском и подростковом возрасте 0.