Применение ретиналамина в комплексном лечении препролиферативной диабетической ретинопатии

• Автор: Басинская, Лариса Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 0 с. : 105 ил.

1.1. Роль метаболических нарушений сахарного диабета в патогенезе диабетической ретинопатии.
1.2. Роль иммунных нарушений сахарного диабета в патогенезе диабетической ретинопатии

1.3. Транскапиллярный обмен сетчатки при диабетической ретинопатии

1.4. Способы лечения диабетической ретинопатии.

1.5. Методы введения лекарственных препаратов у больных диабетической ретинопатией.

Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ,

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ.

2.1. Характеристика клинического материала.

2.2. Методы исследования.

2.3. Комплексный способ лечения диабетической ретинопатии .

Глава 3. 2.4. Статистическая обработка клинического материала

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


По современным представлениям основным пусковым фактором формирования ДР является патологическое воздействие длительной гипергликемии на гемомикроциркулярные, метаболические и иммунные процессы. Это вызывает нарушение проницаемости сосудистой стенки, развитие гипоксии сетчатки и формирование в ней патологических очагов . Последствиями метаболических нарушений являются неферментативное гликолизирование белков и активация полиолового пути глюкозы. Вследствие этого нарушается синтез коллагена и протеогликанов, наблюдаются гипер и дислипидемия, снижение антиоксидантной защиты и повышение перекисного окисления липидов, гемоциркуляторные изменения. Эти факторы являются ключевыми моментами в формировании и прогрессировании ДР . Метаболические изменения в сетчатке отличаются высокой интенсивностью. При этом одновременно происходят как аэробные процессы биологического окисления, так и анаэробные гликолиз. В условиях ДР, характеризующихся гипоксией и усилением гликолиза, продукты последнего пируват, лактат скапливаются в сетчатке и в задних слоях стекловидного тела, обусловливают возникновение местного ацидоза 9, который оказывает неблагоприятное влияние как на ретинальную гемоциркуляцию, так и на метаболизм сетчатки. Определенная роль в развитии ДР принадлежит пигментному эпителию сетчатки ПЭС и СТ. ПЭС и мембрана Бруха ограничивают удаление продуктов патологического ретинального метаболизма молочная кислота, факторы роста, распадающиеся геморрагии и фибрин в хориоидальную циркуляцию.