Исследование функционального состояния зрительного анализатора в ранней диагностике и оценке прогрессирования первичной глаукомы

• Автор: Климова, Ольга Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 120 с. : 27 ил.

Список сокращений, используемых в работе. Введение . Глава 1. Обзор литературы. Современные концепции патогенеза ПОУГ. Глава 2. Общая характеристика больных и методы исследования. Общая характеристика клинического материала. Электрофизиологические исследования. Глава 3. Исследование ретинокортикального времени у больных ПОУГ. Резюме. Глава 4. ПОУГ. Исследование чувствительности к зеленому цвету. Исследование чувствительности к синему цвету. Исследование чувствительности к красному цвету. Исследование контрастной чувствительности. Контрастная и цветовая чувствительность в центральном поле зрения у больных ПОУГ до и после оперативного лечения. Заключение. Выводы. Библиографический список использованной литературы. Механизм развития оптической нейропатии при глаукоме до сих пор значительно менее ясен, чем механизмы повышения офтальмотонуса. Среди офтальмологов нет единства мнений по этому вопросу. В патогенезе глаукомной оптической нейропатии принимают участие механические, сосудистые, метаболические факторы, первичность и вклад которых в развитие патологических изменений1 остаются предметом споров и дискуссий.


К ним относятся 1 деформация опорных структур прежде всего решетчатой пластинки вследствие повышения офтальмотонуса или снижения ликвориого давления позади решетчатой пластинки 2 ущемление пучков нервных волокон в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры 3 нарушение ауторегуляции кровообращения в сетчатке и головке зрительного нерва 4 гипоксия головки зрительного нерва 5 нарушение аксоплазматического транспорта в аксонах ганглиозных клеток сетчатки 6 апоптоз ганглиозных клеток сетчатки 7 деструкция нервных волокон 8 действие цито и нейротоксических факторов на уровне сетчатки и передних отделов зрительного нерва. Сторонники так называемой механической концепции считают основным пусковым фактором развития глаукомной оптической нейропатии ущемление нервных волокон в канальцах решетчатой пластинки склеры, тогда как приверженцы сосудистой теории хроническую гипоксию и ишемию диска зрительного нерва, полагая, что в возникновении глаукоматозных изменений зрительного нерва играют роль не структурные
повреждения сосудов, а прежде всего дисциркуляторные нарушения Н. Сосудистомеханическая концепция заключается в следующем при повышении ВГД происходит сдавление мелких сосудов, питающих ДЗН, что вместе с нарушением ауторегуляции ведет к снижению кровотока и ишемии ДЗН. Биомеханическая теория патогенеза открытоугольной глаукомы, разработанная В. В.В. Волков, . А.П. Нестеров считает возникновение экскавации ДЗН результатом прямого механического действия повышенного ВГД, деформирующего внутренние слои опорной структуры диска. Сторонники офтальмогемодинамической концепции основную этиопатогенетическую роль в развитии оптической нейропатии при глаукоме отводят сосудистому фактору П. П. Бакшинский с соавт. Н.Г. Завгородняя с соавт. С.Н. Федоров, С. Н. Федоров с соавт.