Глазные проявления антифосфолипидного синдрома

• Автор: Смирнова, Татьяна Вячеславовна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 116 с. : 23 ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. .

1.1. Этиология и патогенез АФС

1.2 Классификация АФС

1.3. Критерии диагностики АФС.

1.4. Клинические проявления АФС.

1.5. Глазные проявления АФС.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Характеристика больных.

2.2. Лабораторные методы исследования.

2.3. Офтальмологические методы исследования.

2.4. Статистический анализ полученных данных

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Анализ первых клинических проявлений АФС.
3.2. Глазные клинические проявления АФС. .
3 Жалобы.
3.2.2. Острота зрения .
3.2.3. Изменения переднего отрезка глазного яблока и помутнения
хрусталиков.
3.2.4 . Характер изменений глазного дна
3.3. Исследование кровотока в сосудах глазного яблока и орбиты методом цветового допплеровского картирования
3.4. Исследование функциональной активности нейрорецепторного аппарата глаза.
3.4.1. Исследование полей зрения с помощью компьютерной статической периметрии.
3.4.2. Электрофизиологические исследования .
3.5. Сравнительная характеристика глазных проявлений АФС в группах пациентов с окклюзиями сосудов сетчатки и ПИОН и без окклюзий сосудов сетчатки и ПИОН
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


В. опытах i vi доказано, что аФЛ подавляют синтез простациклина в культуре клеток аорты, стимулируют синтез фактора Виллебранда, индуцируют активность ТФ эндотелиальных
клеток ЭК, стимулируют прокоагулянтиую активность ЭК, ингибируют гепаринзависимую активацию антитромбина III и гепариноопосрсдованное образование антитромбин Штромбинового комплекса, усиливают синтез фактора активации тромбоцитов ЭК . В результате этого происходит нарушение равновесия между про и антикоагулянтными механизмами в сторону активации процессов свертывания. Одним из основных медиаторов аФЛиндуцированных тромбозов является ТФ, выделяемый активированными ЭК ,. Большой интерес представляет связь между синтезом аФЛ и апоптозом ЭК. Известно, что фундаментальная черта клеточного апоптоза это асимметрия фосфолипидной мембраны с экспонированием отрицательно заряженного фосфолипида фосфатидилсерина, который, как и кардиолипин, является мишенью дляаФЛ. Экспонирование фосфатидилсерина на внешней, мембране клеток служит самым ранним проявлением клеточного апоптоза, предшествующим фрагментации и нарушению целостности мембраны. При этом происходит активация ТФ, снижение функциональной активности гепарансульфата и тромбомодулина и повышение адгезивных свойств тромбоцитов . Активация и. АФС. Ряд авторов считает, что возможна первичная и вторичная активация тромбоцитов, причем наибольшее значение имеет прямая активация и агрегация тромбоцитов при контакте с аФЛ . Образование на тромбоцитарной поверхности комплексов р2ГП I антир2ГП 1 приводит к повышению адгезии тромбоцитов к коллагену сосудистой стенки и образованию крупных агрегатов 2.