Факторы риска и возможности прогнозирования хронического течения ретробульбарного неврита

• Автор: Костив, Вера Ярославовна
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 137 с. : 19 ил.

ГЛАВА 1. Варианты клинического течения ретробульбарного неврита. Возможность прогнозирования клинического течения ретробульбарного неврита. Диагностическое значение метода оптической когерентной томографии при заболеваниях зрительного нерва. Применение метода хемилюминесценции биологических жидкостей в оценке характера течения патологических процессов в клинической практике. ГЛАВА 2. Состояние заболеваемости ретробульбарным невритом по материалам больничной статистики г. Методы общеклинического обследования. Статистическая обработка материала. ГЛАВА 3. ТЕЧЕНИЯ РЕТРОБУЛЬБАРНОГО НЕВРИТА. Состояние ОКТ показателей ДЗН и сетчатки у пациентов со стойкой ремиссией РБН. Исследование исходного содержания микроэлементов у пациентов с различными вариантами клинического течения ретробульбарного неврита . Содержание микроэлементов в общей совокупности пациентов с дебютом РБН. Сравнительный анализ содержания микроэлементов у больных в группах стойкой ремиссии и хронического течения РБН. Содержание микроэлементов у пациентов с хроническим течением РБН, в зависимости от частоты его рецидивирования.


В развитии воспалительных форм РБН инфекционновоспалительный фактор зачастую является первичным пусковым, и приводит к возникновению воспалительного процесса, чаще опосредовано, через окружающие ткани. Он реализует негативное влияние на структуры ЗН через интоксикационные воздействия токсических продуктов, расстройство микроциркуляции в его оболочках и непосредственно в его тканях расширение, повышение проницаемости стенки сосудов, стаз, формирование инфильтрации, отека его структур. Непосредственно нервные волокна при воспалительном процессе в зрительном нерве поражаются вторично. Сначала происходит поражение соединительнотканных перекладин, а затем сдавление нервных волокон вследствие отека окружающей нейроглии. Впоследствии при бурном процессе возможно и развитие вокруг них соединительной ткани изза пролиферативных процессов 5,,. Таким образом, воспалительная инфильтрация, начинаясь в оболочках зрительного нерва, распространяясь по его септам, формирует интерстициальное воспаление. При легком течении данных процессов эти изменения незначительны и с купированием воспалительных процессов отмечается восстановление морфологических структур без или с легкими морфологическими повреждениями нейроглии, аксонов. При тяжелом течении процесса происходит дегенерация нервных волокон ЗН с последующим развитием глиальной ткани, что ведст к развитию атрофических изменений 9,9. Патогенез развития РБН при демиелинизирующих заболеваниях обусловлен разрушением миелина аксонов путем его фагоцитоза за счет воздействия активированных к их белку Тлимфоцитов.