Влияние лазерной коагуляции сетчатки на функциональные показатели зрительного анализатора и регионарную гемодинамику у больных диабетической ретинопатией

• Автор: Звездин, Юрий Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.08
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 158 с. : 14 ил.

Содержание
Введение

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Эпидемиология диабетической ретинопатии

1.2. Этиопатогенез диабетической ретинопатии

1.3. Классификация диабетической ретинопатии

1.4. Диагностика диабетической ретинопатии

1.5. Функциональные методы исследования диабетической ретинопатии

1.6. Состояние локальной гемодинамики у пациентов

с диабетической ретинопатией

1.7. Современные подходы к лазерному лечению

диабетической ретинопатии
1.8. Резюме
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Дизайн исследования
2.2. Методы клиникоинструментального исследования
2.2.1. Электрофизиологическое исследование
2.2.2. Компьютерная периметрия
2.2.3. Визоконтрастометрия
2.2.4. Ультразвуковая допплерография сосудов глаза и орбиты
2.3. Методика лазеркоагуляции сетчатки
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Первичное клиническое обследование
3.2. Клиникоофгальмологическое обследование
3.3. Электрофизиологическое исследование
3.4. Компьютерная периметрия
3.5. Визоконтрастометрия
3.6. Допплерографическое исследование
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Т., сравнивая влияние фокальной лазерной коагуляции сетчатки на калибр патологически изменённых артериол в зоне отёка и в неизменённых участках макулы, наблюдали регресс фокального ДМО, однако калибр артериол после лечения не изменился. Авторы пришли к выводу, что процессы изменения сосудов и сетчатки протекают независимо друг от друга, поэтому в развитии ДМО вовлечены другие механизмы помимо нарушенной сосудистой ауторегуляции [7]. Serrarbassa P. D. с соавторами сделали вывод, что нейродегенеративные изменения при ДР (ускоренный апоптоз, реактивизация глии, микроглиальная активация, нарушенный метаболизм глутамата) начинаются раньше сосудистых изменений, что проявляется функциональными аномалии, выявляемыми при помощи электроретинографии (ЭРГ) [4]. У больных СД 2 типа толщина слоя нервных волокон значительно уменьшена по сравнению со здоровыми лицами и коррелирует с утяжелением степени ДР []. Установлено, что у пациентов с сахарным диабетом без ДР или с лёгкой её степенью с увеличением стажа основного заболевания достоверно уменьшается толщина сетчатки в макулярной зоне, причем у половины больных уменьшение толщины сетчатки сочетается с субнормальными результатами теста фовеальных функций [8, 8]. СД (уровень гликированного гемоглобина HbAlc >8%) уменьшенная толщина слоя нервных волокон не изменяется при краткосрочной нормализации уровня сахара крови [2]. Стаж сахарного диабета является самым важным фактором риска развития ДР и ДМО, об этом свидетельствуют большинство авторов [, , 1, 0, 7, 9, 0]. Так, Santos-Bueso Е. ДР увеличивается в 1, раз при стаже СД 5- лет и в 3, раз -при стаже СД более лет по сравнению со стажем 5 лет [9]. Неадекватный контроль гликемии также влияет на развитие ДР. Часть авторов за основу контроля гликемии принимают уровень натощаковой глюкозы [, 1, 0, 7, 8]. Однако исследование Wong T. Y. с соавторами показало, что натощаковая глюкоза крови не является критерием диагностики ДР, имеет чувствительность % и специфичность ,8-,8% [2]. Большинство же авторов отдаёт предпочтение уровню HbAlc, который позволяет оцепить компенсацию СД за последние 3 месяца [, , 3, 0, 0, 1, 9]. Так, у больных СД 2 типа с ДР лёгкой степени тяжести (микроаневризмы и/или геморрагии) при проведении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) выявлено повышение пропотевания флюоресцеина на 3% от нормы [9]. При дальнейшем наблюдении в течение 3 лет у части пациентов пропотевание вернулось до нормальных значений, что связано с нормализацией или стабилизацией уровня HbAlc [9]. В исследовании Background The UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) () уменьшение HbAlc на 1% приравнивается к уменьшению риска развития ДР на % [9]. В то же время, ряд авторов указывает на отсутствие связи уровня HbAlc с развитием и степенью тяжести ДР [6, 8]. СД на %, в основном за счёт снижения частоты нефропатии, уровень ДР остаётся неизменным [5]. Многие исследователи сообщают об отрицательной роли артериальной гипертензии на развитие и прогрессирование ДР: как преимущественно систолического [0, 0] или диастолического [1], так и систоло-диастолического давления [3]. Также выявлено неблагоприятное влияние артериальной гипертензии в ночное время - диастолической [3] и систолодиастолической []. Встречаются единичные сообщения об отсутствии влияния повышенного АД на течение ДР [8, 0]. Тем не менее, в исследовании Background The UKPDS () снижение систолического АД на мм. Диабетическая нефропатия как фактор риска развития ДР и ДМО отмечается многими авторами [, , 0, 1]. В исследовании Family Investigation of Nephropathy and Diabetes (FIND) () при сравнении семей индейцев, европейцев, афроамериканцев и мексиканцев установлено, что тяжесть ДР имеет достоверную связь с диабетической нефропатией как по фенотипу, так и по уровню креатинина плазмы [3]. Несмотря на то, что большинство наблюдений свидетельствуют о негативной роли этих факторов на возникновение и прогрессирование ДР [, 2, 9, 7], встречаются исследования, в которых влияние этих факторов на течение ДР достоверно не установлено [8, 0]. Также однозначно не определено влияние пола и курения на развитие и течение ДР [, 0, 9, 0]. Противоречивы данные о влиянии ожирения на возникновение и прогрессирование ДР.