Показатели эндотелиальной функции у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом, их динамика под влиянием фозиноприла натрия

• Автор: Шарапова, Светлана Петровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 120 с. : 4 ил.

1.1. Современный взгляд на метаболический синдром

1.2. Синдром инсулинорезистентности основа метаболического синдрома

1.3. Нарушение липидного обмена как составляющая метаболического синдрома

1.4. Калликреинкининовая и простациклинтромбоксановая системы плазмы крови при артериальной гипертонии как показатели функции эндотелия сосудов
1.5. Роль дисфункции эндотелия в патофизиологии артериальной гипертонии и метаболического синдрома
1.6. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении и профилактике артериальной гипертонии

Глава 2. Материал и методы исследования

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования

Глава 3. Результаты исследования

3.1. Состояние углеводного и липидного обменов у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
3.2. Состояние калликреинкининовой системы плазмы крови у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
3.3. Простациклинтромбоксановая система плазмы крови у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
3.4. Состояние показателей эндотелийзависимой вазодилатирующей функции эндотелия сосудов у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
3.5. Состояние показателей суточного мониторирования АД у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
Глава 4. Динамика клиникобиохимических параметров у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом на фоне лечения фозиноприлом натрия
4.1. Влияние ингибитора АПФ фозиноприла натрия на углеводный и липидный спектры плазмы крови у больных АГ и метаболическим синдромом
4.2. Влияние фозиноприла натрия на активность калликреинкининовой системы плазмы крови у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
. Влияние фозиноприла натрия на показатели эндогенных простаноидов плазмы крови у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
4.4. Влияние фозиноприла натрия на эндотелийзависимую вазодилатирующую функцию сосудов у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
4.5. Влияние фозиноприла натрия на показатели суточного мониторирования АД у больных артериальной гипертонией и метаболическим синдромом
Глава 5. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Более того, как свидетельствуют исследования, инсулинорезистентность при ожирении развивается постепенно, в первую очередь, в мышцах и печени. И только на фоне накопления большого количества липидов в адипоцитах и увеличения их размеров развивается состояние инсулинорезистентности в жировой ткани, которое способствует дальнейшему усилению метаболического синдрома , 8. Действительно, в целом ряде работ показано, что стимулированное инсулином поглощение глюкозы снижается при прогрессировании ожирения. С помощью клэмпметода выявлена также прямая зависимость между степенью развития абдоминальновисцеральной жировой ткани и выраженностью инсулинорезистентности 7, 8, 9, 9,4, 7. Основными патофизиологическими механизмами, обуславливающими столь тесную взаимосвязь между инсулинорезистентностью и ожирением, особенно абдоминальновисцерального типа, в первую очередь, являются генетические факторы, которые влияют как на развитие инсулинорезистентности, так и на функциональные возможности Ьклеток ,7. В последние годы было обнаружено, что сама жировая ткань, обладая эндокринной и паракринной функциями, секретирует вещества, влияющие на чувствительность тканей к инсулину. Увеличенные адипоциты секретируют большое количество цитокинов, особенно ТИБа, и лептина. ТЫБа нарушает взаимодействие инсулина с рецептором, а также влияет на внутриклеточные переносчики глюкозы бШТ4 как в адипоцитах, так и в мышечной ткани. Лептин секретируется исключительно адипоцитами. У большинства больных ожирением имеется гиперлептинемия. Предполагается, что лептин в печени может тормозить действие инсулина.