Особенности формирования субклинических органных поражений и их маркеры с гипертонической болезнью молодого и среднего возраста

• Автор: Смакотина, Светлана Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Кемерово
• Количество страниц: 279 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. Состояние когнитивных функций, миокарда левого желудочка и респираторной функции легких у больных с гипертонической болезнью. Клиническое и прогностическое значение выявления гипертрофии левого желудочка у пациентов ГБ. Состояние респираторной функции легких у пациентов с ГБ . Роль дисфункции эндотелия, ПОЛ и процессов воспаления в развитии и прогрессирования ГБ и ее органных поражений. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Клиническая характеристика больных. Психофизиологические методы обследования. Лабораторные методы исследования. Статистическая обработка материала. ГЛАВА 3. Ког нитивные расстройства у пациентов в зависимости от стадии
гипертонической болезни. Состояние респираторной системы в формировании легочной дисфункции у пациентов с ГБ. Ранние маркеры поражения миокарда у пациентов с ГБ молодого и среднего возраста. Диастолическая дисфункция левого желудочка ранний маркер поражения сердца при ГБ. Структура нарушений ритма у больных ГБ и их связь с основными клиникофункциональными характеристиками.


Реактивные формы кислорода играют большую роль во вну триклеточной передаче сигналов. Н2 активируют многие сигнальные пути, связанные с редоксчувствительным ростом гладкомышечных клеток сосудов 5, 9. Эти процессы вносят наиболее важный вклад в опосредованные ангиотензином пролиферацию и гипертрофию сосудистой стенки, лежащие в основе ее утолщения и ремоделирования при гипертензии 6, 0. Кислородные радикалы могут повреждать клеточный цитоскелет, вызывая выраженные морфологические и структурные изменения, что приводит к разрушению протеогликанов и коллагена 7, а в итоге к нарушению состава внеклеточного матрикса и структуры артериальной стенки 0. Помимо влияния на рост и структуру сосудов, реактивные формы кислорода способны изменять их сократительные и дилататорные реакции. Кислородные радикалы мобилизуют Са2 из саркоплазматического и митохондриального депо 3 и активируют 7Нобменник, что приводит к защелачиванию внутриклеточной среды 3. Н2 оказывают прямое стимулирующее влияние на сократи
мость сосудистой гладкой мышцы 2. Реактивные формы кислорода регулируют также тонус сосудов путем влияния на эндотелийзависимое расслабление, которое в значительной степени зависит от равновесия между и 0. Поскольку захватывает 0 с образованием ОЫЮО то в условиях усиленной генерации характерной для гипертензии, это равновесие смещается от вазодилататорного эффекта 0 в направлении повреждающего действия ОМОО 0. Как известно, ОЫОО обладает гораздо большей реакционной способностью, чем 0 или 3.