Показатели воспаления как возможные предикторы рестенозов после чрескожных коронарных вмешательств у больных ИБС

• Автор: Семухин, Михаил Витальевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 0 с. : 152 ил.

1.1. Воспаление как фактор риска рестенозов и кардиоваскулярных событий после чрескожных коронарных вмешательств.

1.2. Роль нарушений в липидном спектре крови в развитии рестенозов

после чрескожных коронарных вмешательств.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Организация и протокол наблюдения. Определение терминов.

2.2. Методы общеклинического исследования

2.3. Методы интервенционного обследования и лечения

2.4. Методы специального обследования

2.5. Методы статистического анализа

2.6. Клиническая характеристика больных

2.6.1. Клиническая характеристика больных стабильной стенокардией

2.6.2. Клиническая характеристика больных с обострениями ИБС.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Показатели воспаления, липиды, содержащие холестерин иммунные комплексы и клиникоангиографические характеристики как предикторы рестенозов после чрескожных коронарных вмешательств у больных ИБС
3.2. Показатели воспаления, липиды, содержащие холестерин иммунные комплексы и клиникоангиографические характеристики как возможные предикторы рестенозов после чрескожных коронарных вмешательств у больных стабильной стенокардией
3.3. Показатели воспаления, липиды, содержащие холестерин иммунные комплексы и клиникоангиографические характеристики как возможные предикторы рестенозов после чрескожных коронарных вмешательств у
больных с обострениями ИБС.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Обнаружена также
повышенная экспрессия рк1р биологического маркера активации клеточного цикла и РСЫА маркера клеточной пролиферации, что свидетельствовало об активации и повышенном уровне пролиферации ГМК. Некроза медии, так же как и к дню наблюдения, не выявлено ни в одном случае. И к , и к 0 дню после ангиопластики коронарных сосудов более поверхности стентов было покрыто эндотелием. Регионы остаточных осложений фибрина, выявляемые к дню, к 0 дню наблюдения не обнаружены. Таким образом, в экспериментальном исследовании АЛ. Сапег е1 а показано, что ЧКВ сопровождаются активацией воспалительных реакций в виде миграции и аккумуляции в зоне оперированного сегмента артерии активированных лейкоцитов в ранние сроки нейтрофилов, позднее лимфоцитов, продуцирующих II, и ФР. Последние вызывают миграцию из медии, аккумуляцию и пролиферацию ГМК. ГМК продуцируют компоненты внеклеточного матрикса. Аккумуляция и пролиферация ГМК и отложение внеклеточного макрикса в зоне ЧКВ и являются причиной рестеноза оперированного участка артерии. Авторы представленного исследования не наблюдали ни одного случая некроза ГМК стенки сосуда после ангиопластики с интракоронарным стентированием. Хотя Я. Веуаг е1 АЛояит, указывают на возможность выраженного некроза ГМК медии вблизи стента. Тесная взаимосвязь между стентиндуцированным повреждением сосуда, воспалением и образованием неоинтимы была неоднократно продемонстрирована и в других исследованиях К. З.ЗсЬчуаПв е а1. Е.ОкашоЮ е1 аЦ КаРХУек е СКортв, ТЛпоие е а1. К.Тоиюигаз а. Р.О. Р.хУек е1 С.