Отдаленные результаты стентирования коронарных артерий у больных со стабильной стенокардией

• Автор: Шаноян, Артем Серикович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 118 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ. Список сокращений, использованных в диссертации. Введение. Глава 1. Состояние вопроса по данным литературы. Этиологические и патогенетические аспекты ишемической болезни сердца вследствие атеросклероза коронарных артерий сердца. Исторический очерк развития метода стентирования коронарных артерий. Краткая характеристика используемых для имплантации стентов. Показания для проведения стентирования коронарных артерий. Субоптимальный ангиографический результат после ТБКА. Острая или угрожающая окклюзия после выполнения ТБКА. Предупреждение рестеноза после ТБКА. Рестеноз после ТБКА в отдалнном периоде. Хроническая окклюзия. Малый калибр менее 3 мм коронарной артерии. Стентирование при многососудистом поражении коронарного русла. Отдаленные результаты стентирования коронарных артерий. Клиническое течение заболевания. Влияние процедур реваскуляризации миокарда на функцию миокарда левого желудочка. Состояние коронарного русла. Стеноз внутри стента i i. Заключение. Глава 2. Общая характеристика клинических наблюдений, методов исследования и эндоваскулярного лечения.


Согласно гипотезе хронического повреждения эндотелия, такое повреждение приводит к утрате эндотелия, адгезии тромбоцитов к субэндотелиалыюму слою, их агрегации, хемотаксису моноцитов и Тлимфоцитов и высвобождению из тромбоцитов и моноцитов факторов роста, что вызывает миграцию гладкомышечных клеток из меди в интиму, где они размножаются, синтезируют белки соединительной ткани и протеогликаны и образуют фиброзные бляшки. Обе гипотезы тесно связаны между собой и не исключают друг друга. Происходящий в течение ряда лет рост атеросклеротической бляшки может привести к резко выраженному стенозу или полной закупорки сосуда. Со временем бляшка обызвествляется и в этом состоянии может подвергнуться спонтанному растрескиванию или разрыву. Нарушение целостности бляшки стимулирует образование тромбов, которые могут вызывать эмболию, быстро закупоривать просвет сосуда или постепенно включаться в состав бляшки, увеличивая е объм и тем самым, препятствуя кровотоку. Клинически, в случаях нарушения целостности эндотелия, покрывающего бляшку и развития тромбоза сосуда, это проявляется острым коронарным синдромом. Именно это состояние является наиболее частой причиной гибели пациента. Несмотря на лучшее понимание роли нарушений метаболизма липопротеидов плазмы крови и изменений в сосудистой стенке многие звенья патогенеза атеросклероза до конца не выяснены и требуют дальнейшего изучения. Именно этим объясняется отсутствие на сегодняшний день эффективной профилактики атеросклероза. Медикаментозное лечение остается симптоматическим, при этом возможности его ограничены. В этой связи, широкое распространение получили методы эндоваскулярной патогенетической коррекции нарушенного коронарного кровотока.