Влияние официальных комбинированных антигипертензивных средств на процессы ремоделирования сердечно-сосудистой системы у больных артериальной гипертензией

• Автор: Капланов, Тамерлан Даниялович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 156 с. : 21 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА I. РАЦИОНАЛЬНАЯ АНТИГИПЕРТБНЗИВНАЯ ТЕРАПИЯ:

ЗНАЧЕНИЕ КОРРЕКЦИИ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И

СОСУДОВ И ВОЗМОЖНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ ОФИЦИНАЛЬНЫХ, КОМБИНИРОВАННЫХ ПРЕПАРАТОВ (Обзор литературы)

1.1. Выбор адекватной тактики лечения при артериальной

гипертензии: значение оценки поражения сердца и

сосудов
1.2. Коррекция поражения сердца и сосудов при артериальной гипертензии: необходимое условие и маркер эффективности
терапии
1.2.1. Гипертрофия левого желудочка: клиническое значение, применение в качестве суррогатной конечной точки в клинических исследованиях антигипертензивных средств
1.2.2. Структурные изменения артерий: клиническое значение, толщина комплекса интима-медиа сонных артерий как суррогатная конечная точка в клинических исследованиях антигипертензивных средств
1.2.3. Повышение артериальной ригидности: клиническое значение, скорость пульсовой волны как суррогатная конечная точка в клинических исследованиях антигипертензивных средств
1.2.4. Ремоделирование резистивных сосудов: клиническое значение, трудности оценки в клинических исследованиях антигипертензивных
средств
1.3. Стартовая терапия при артериальной гипертензии: выбор между монотерапией и комбинацией антигипертензивных препаратов

1.4. Комбинированная антигипертензивная терапия как рациональный подход к лечению артериальной гипертензии
1.5. Официнальные комбинированные антигипертензивные средства: эффективность комбинаций ингибиторов АПФ и
диуретиков
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Организация клинического исследования
2.2. Клиническая характеристика больных
2.3. Методы исследования
2.4. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА III. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ТЕМПОВ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ (результаты собственных исследований)
ГЛАВА IV. ВЛИЯНИЕ ОФИЦИНАЛЬНЫХ КОМБИНИРОВАННЫХ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫХ СРЕДСТВ НА ПРОЦЕССЫ РЕМОДЕЛИРОВАНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ (результаты собственных исследований)
4.1. Исходная характеристика больных артериальной гипертензией
4.2. Динамика процессов сердечно-сосудистого ремоделирования при лечении больных артериальной гипертензией Нолипрелом-форте
4.3. Динамика процессов сердечно-сосудистого ремоделирования
при лечении больных артериальной гипертензией Энапом-Н

4.4. Динамика процессов сердечно-сосудистого ремоделирования при лечении больных артериальной гипертензией Капозидом
4.5. Сравнительная оценка антигипертензивной эффективности, способности влиять на процессы сердечно-сосудистого ремоделирования и безопасности Нолипрела-форте, Энапа-Н и Капозида
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

изменена - говорят о внутреннем эутрофическом ремоделировании. В этом случае отмечается увеличение отношения толщины медиального слоя к просвету сосуда (причем жесткость сосудистой стенки не возрастает). Такой тип ремоделирования встречается в резистивных артериях при мягком течении гипертонической болезни (145, 234). При утолщении медиального слоя без изменения просвета сосуда также увеличивается отношение толщины медии к величине просвета, но в данном случае констатируют внутреннее гипертрофическое ремоделирование. Данный вариант ремоделирования характерен для симптоматических гипертензий (87, 110, 160, 254). Под воздействием антигипертензивной терапии у пациентов с гипертонической болезнью происходит увеличение просвета резистивных сосудов без изменения наружного диаметра, что свидетельствует об уменьшении толщины медиального слоя и считается проявлением наружного эутрофического ремоделирования. У экспериментальных животных гипотензивная терапия оказывает другое воздействие на сосудистую морфологию. Например, у БИЯ-крыс происходит увеличение просвета сосуда при уменьшении его наружного диаметра, то есть развивается так называемое наружное гипотрофическое ремоделирование (255).
При АГ процессы ремоделирования могут и не приводить к существенному росту массы медиального слоя или к увеличению количества клеток. Отношение толщины медии к просвету сосуда может меняться за счет различных вариантов сочетания пролиферации и апоптоза клеток, активации и деградации синтеза соединительнотканного матрикса. Возможно, что при эутрофическом типе ремоделирования резистивных сосудов у больных АГ имеет место подобный процесс. Определенное значение в регуляции процессов пролиферации и апоптоза ГМК сосудов имеет величина гидростатического давления. Известно, что при облитерации артерии пупочного канатика в раннем постнатальном периоде за счет уменьшения объемного кровотока развивается программируемая гибель ГМК (64, 117). Однако значение гидростатического давления в развитии апоптоза ГМК сосудов в настоящее время изучено еще недостаточно. Например известно, что такие классы антигипертензивных средств как ингибиторы АПФ, блокаторы АТгрецепторов и