Эффекты милдроната в комплексной антиаритмической терапии фибрилляции предсердий и желудочковой экстрасистолии у больных ИБС

• Автор: Корягина, Наталья Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 140 с.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ . ГЛАВА I. Особенности патогенетических механизмов НРС у больных ИБС и возможности антиаритмической терапии. ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Объем наблюдений и клиническая характеристика больных. Методы исследования. Дизайн исследования. ГЛАВА III. Показатели качества жизни и клинического состояния пациентов с фибрилляцией предсердий и желудочковой экстрасистол и и на фоне ИБС . Параметры структурнофункционального состояния миокарда при фибрилляции предсердий и желудочковой экстрасистолии у больных ИБС. ГЛАВА IV. Динамика показателей ДМ ЭКГ и вариабельности ритма сердца при фибрилляции предсердий и желудочковой экстрасистолии у пациентов с ИБС в процессе лечения. Динамика параметров структурнофункционального состояния миокарда при фибрилляции предсердий и желудочковой экстрасистолии у пациентов с ИБС в процессе лечения. Установлено, что при наличии более ЖЭ в час у больных ИБС риск внезапной смерти увеличивается в 2 раза 9. Поздние ЖЭ с длинным интервалом сцепления более 0 мс также часто индуцируют ЖТ .


Чаще всего основным процессом, нарушающим доставку к тканям кислорода, является атеросклероз . В состоянии покоя ткани миокарда используют около десятой части всего получаемого организмом кислорода. В норме коронарный кровоток пропорционален потреблению кислорода миокардом. Изменения, нарушающие кровоток или тормозящие оптимальные метаболические процессы, приводят к ишемическому стрессу и осложняют работу сердца. Сердце можно представить в виде насоса, топливом для которого служат карбогидраты в основном глюкоза и свободные жирные кислоты СЖК. Энергия, используемая карди ом ионитом в нормальных условиях, образуется в результате окисления жирных кислот около , которые приникают через мембраны митохондрий при помощи переносчика каршгпша, где происходит их бетаокисление и образование АТФ . Карннтин является одним из факторов, определяющих интенсивность использования длинноцепочечных жирных кислот С 8 и выше и, следовательно, их вклад в энергетический метаболизм клеток. Он регулирует как транспорт дппнноцепочечных жирных кислот в митохондриях, так и соотношение ацетилКоАКоА и, следовательно, активность комплекса гшруватдегидрогеназы, участвующего в аэробном гликолизе 0. Мы получаем карннтин с животными жирами. Также его биосинтез происходит в организме из белков лизина и метионина, при этом в качестве промежуточного продукта образуется гаммабутиробетаин ,,0. Следует отмстить, что мышечные ткани не способны синтезировать карннтин и получают его из кровотока путем активного транспорта с помощью транспортных белков карнитина, находящихся в плазматической мембране ,,.