Постпрандиальный гиполипидемический эффект аторвастатина у больных хронической стабильной ишемической болезнью сердца с метаболическими нарушениями

• Автор: Горбунова, Юлия Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 135 с.

1.1. Роль атерогенных дислипидемий в патогенезе

атеросклероза и ишемической болезни сердца ИБС .

1.2. Роль алиментарных факторов и постпрандиальных изменений метаболизма липидов в развитии атеросклероза и ИБС.

1.3. Роль статинов в лечении и вторичной профилактике атеросклероза и ИБС.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Контингент обследованных больных.

2.2. Клиническая характеристика обследованных больных

2.3. Характеристика однократных пищевых нагрузок

2.4. Специальные методы исследования

2.5. Методы статистического анализа.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Характеристика показателей липидного спектра плазмы крови у больных хронической стабильной ИБС в зависимости от выраженности метаболических нарушений
3.2. Характеристика показателей постпрандиальной дислипидемии у больных хронической стабильной ИБС
с метаболическими нарушениями. Результаты проведения однократных жировых пищевых нагрузок.
3.3. Характеристика показателей постпрандиальной дислипидемии у больных хронической стабильной ИБС с метаболическими нарушениями после курсового применения аторвастатина
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .,.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


ЛП а своеобразный липиднобелковый комплекс, который относится к Апо Всодержащим липопротеинам. Большинство клинических исследований подтверждает взаимосвязь между ЛП а и сердечнососудистыми заболеваниями. ЛП а был объявлен фактором риска сосудистых заболеваний мозга , , атеросклероза нижних конечностей i, , инфаркта миокарда , , ИБС , , рестеноза после ангиопластики , . Считается, что увеличение содержания ЛП а в сочетании с повышенным уровнем ЛПНП является особенно важным фактором риска ИБС у больных более молодого возраста . Существуют доказательства взаимосвязи между повышением уровня ЛП а и увеличением риска тромбоза. Атерогенные свойства ЛП а определяемые его структурным подобием ЛПНП. В частности он легко окисляется и связывается со скавэнджеррецепторами макрофагов, что приводит к образованию пенистыхклеток ii, , . Сидоренко Г. И., . Влияние ЛП ана систему фибринолиза обусловлено его структурным сходством с плазминогеном ЛП а ингибирует эффекты плазминогена, связываясь с его рецепторами, замедляет процесс фибринолиза, реагируя непосредственно с фибрином, блокируя тем самым действие плазминогена . Обобщая литературные данные, можно сделать вывод, что ЛП а в настоящее время рассматривается как фактор риска ИБС и важный предиктор развития ИМ. Причем его содержание более мгдл равнозначно наличию АГ относительно степени риска ИМ. Повышение концентрации ЛП а сопровождается также усилением риска тромбоза . Повышение риска смерти от ИБС или от всех других причин в зависимости от возраста и уровня ОХС было установлено в результате Фрамингемского исследования.