Роль нарушений системы гемостаза в патогенезе, прогнозе и диагностике тромбогеморрагических осложнений консервативного и хирургического лечения ишемической болезни

• Автор: Пырьев, Андрей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 389 с. : 74 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Физиологическая регуляция системы гемостаза. Роль системы гемостаза в этиологии и патогенезе ишемической болезни сердца. Роль системы гемостаза в развитии ишемической болезни сердца. Гемостаз при чрескожных коронарных вмешательствах . Заключение по обзору литературы и обоснование собственных исследований
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Материал исследования. Методы исследования системы гемостаза. Методы статистической обработки материала. Глава 3. С БЛАГОПРИЯТНЫМ ТЕЧЕНИЕМ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОСЛЕ КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ. Глава 4. КОРОНАРНОГО ШУНТИРОВАНИЯ. ИМ после КШ. ИБС и ее осложнений уделяется большое внимание 5, 4, 7. Рядом исследователей установлено, что появление и развитие тромба зависит от состояния сосудистой стенки, сосудистотромбоцитарного и плазменного компонента регуляции агрегатного состояния крови, реологических свойств крови, гемодинамических и многочисленных гуморальных 0, 5, 1. Показана также роль носительства генов факторов гемостаза в раннем развитии ИБС с манифестацией ИМ в молодом возрасте 5.


Показано, что изменение функционального состояния кровяных пластинок является важным фактором в развитии тромбоза и спазма коронарных артерий . Изменение формы тромбоцитов представляет собой раннее и обратимое проявление активации тромбоцитов, которое опосредовано внутриклеточной системой сократительных микрофиламентов. Активация тромбоцита приводит также к конформационному изменению рецептора тромбоцита гликоиротеина ИЬШа, который способствует связыванию фибриногена с тромбоцитарной мембраной 4. По данным Шитиковой , при различных формах ИБС увеличивается количество активных форм тромбоцитов в 2,8 раз и в 1,6 раз увеличивается число тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты. Исследования Н. И.Громанского и И. Н.Медведева , у пациентов при наличии метаболического синдрома установили высокую внутрисосудистую активацию трехкратное увеличение активных форм тромбоцитов, повышение числа малых и больших микроагрегатов. Доказано, что гиперактивность . ИБС может привести к ограничению кровотока в атеросклеротически стенозированных сосудах и тромбообразованию, а ишемия вызывает активацию тромбоцитов, т. Изменение функциональной активности тромбоцитов при ИБС проявляется в повышенной чувствительности их к различным агрегирующим агентам ристомицин, коллаген, адреналин, норадреналин, адснозиидифосфат, в способности образовывать циркулирующие агрегаты i viv с освобождением соединений, повреждающих сосудистую стенку , 5. Имеются данные о том, что наличие спонтанной агрегации тромбоцитов у больных ИБС сочетается с увеличением агрегации тромбоцитов в ответ на стимуляцию А ДФ ,1.