Ремоделирование сердца и крупных сосудов при гипертонической болезни

• Автор: Конради, Александра Олеговна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 330 с.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Детерминанты ремоделирования миокарда. Систолическая функция. Диастолическая дисфункция. Ремоделирование миокарда на гистологическом уровне. Клеточные и молекулярные аспекты ремоделирования. Ремоделирование сосудов и прогноз. Глава 2. Врежиме . Методика проведения глюкоэотолерантного теста
тодической оценки симпатического тонуса. Наиболее точным методом оценки симпатической импульсации к сердцу является прямой спилловер норадраналина, но данная методика является инвазивной и технически чрезвычайно сложной. К числу наиболее информативных современных неинвазивных тестов следует отнести спектральный анализ вариабельности сердечного ритма ВСР и сцинтиграфию миокарда с метайодбензилгуанидином, меченным йод3 МЙБГ. Первый метод позволяет количественно оценить вклад симпатических влияний в структуре вегетативной регуляции ритма сердца, а сцинтиграфия миокарда дает возможность оценивать обратный захват норадреналина из синаптической щели и косвенно оценивать активность СНС в миокарде.


Помимо непосредственного участия катехоламинов в реализации гипертрофического ответа, повидимому, имеет значение гиперинсулинемия, которая тесно связана с повышением симпатической активности ii . Ренинаигнотензвновяя система. Активность ренина плазмы. Несмотря на то, что сам по себе ренин не является стимулятором гипертрофии, активность ренина плазмы, свидетельствующая в целом об активации РАС, продемонстрирована как возможный предиктор ГЛЖ у больных ГБ Парфенова Е. В. и соавт. Гургенян С. В. и совет. Более того, в работе . ЛЖ отмечаются различные уровни активности РАС. Так, при эксцентрической ГЛЖ имелась более низкая АРП, чем при концентрической. В то же время . АГ. В целом оценка АРП является неспецифичной и не может свидетельствовать о роли данной системы на уровне тканевой регуляции ремоделирования. Ангиотензин II. Роль как циркулирующего, так и местно продуцируемого ангиотензина II АП в активации гипертрофии миокарда хорошо известна. АП вызывает гипертрофию при добавлении его к культивируемым кардиомиоцитам . Введение экспериментальным животным вызывает у них ГЛЖ, а тканевой уровень у животных с ГЛЖ существенно выше, чем в контроле . Субгипотензивные дозы ингибиторов АПФ предотвращают ГЛЖ и вызывают ее регресс без изменения уровня системного АД . С, митогенактивированных протеинкиназ, тирозинкиназы и других факторов транскрипции, вызывая экспрессию протоонкогенов , i и продукцию инозитолфосфатов i . I. . Наконец, РАС, в частности , принимает также активное участие в формировании фиброза миокарда i .