Типовые реакции и особенности многоуровневых взамиосвязей ремоделирования миокарда и сосудов у пациентов с артериальной гипертензией 1 - 2 степени, их вклад в конечные точки сердечно-сосудистого конти

• Автор: Григоричева, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 272 с. : 51 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ Страницы
Введение.
1 .Обзор литературы
1.1. Механизмы и основные компоненты поражения сердца в условиях артериальной гипертензии
1.2. Место гипертрофии левого желудочка среди традиционных и новых факторов риска сердечнососудистых осложнений.
1.3. Ремоделирование левого желудочка процесс
структурнофункциональной многоуровневой перестройки
сердца в условиях артериальной гипертензии.
1.4. Функциональное состояние левого желудочка компонент сердечнососудистого ремоделирования.
1.5. Стрессэхокардиография в диагностике нарушений систолы и диастолы.
1.6. Роль нарушенной функции эндотелия в развитии артериальной гипертензии и поражении органовмишеней
1.7. Ремоделирование сосудистого русла при АГ. Кратковременные и долгосрочные механизмы регуляции сосудистого тонуса.
1.8. Толщина слоя интимамедиа сонной артерии фактор риска сердечнососудистых осложнений АГ
2. Материал и методы
3. Результаты
3.1. Сравнительный анализ частоты факторов риска, липидного и метаболического профиля, гемодинамических показателей АГ, структурнофункционального сердца и сосудов у пациентов с АГ степени и у практически здоровых лиц
3.2.Взаимосвязь и взаимоотношения ремоделирования сердца и сосудов у пациентов с АГ.
3.3. Место морфофункциональных изменений сердечнососудистой системы среди суррогатных маркеров атеросклероза.
3.4. Пятилетнее, десятилетнее и пятнадцатилетнее проспективное наблюдение за пациентами с начальными проявлениями артериальной гипертензии
3.5. Риск сердечнососудистых осложнений, традиционные ФР и гемодинамическая составляющая артериальной гипертензии возраст, пол, наследственность, курение, общий холестерин, уровень АД.
3.6. Место гипертрофии левого желудочка и ее геометрического варианта среди предикторов сердечнососудистых осложнений по результатам длительного проспективного наблюдения
3.7. Возможности индивидуального прогнозирования сердечнососудистых событий у пациентов с АГ по результатам летнего проспективного наблюдения.
4. Обсуждение.
5. Выводы и практические рекомендации.
Список литературы


Рецидивирующая желудочковая экстрасисголия, являясь причиной внезапной смерти, связана с размерами полостей, толщиной стенки, систолической и диастолической функцией левого желудочка, электрической нестабильностью миокарда 9, 7, 2, 7. Среди механизмов связи ГЛЖ и церебральных осложнений выделяют сопутствующую высокую артериальную гипертензию и эмболические осложнения вследствие тромбоза увеличенного левого предсердия 3. Независимо от методов измерения, ГЛЖ ассоциируется с высоким риском сердечнососудистых осложнений. Проспективные исследования показывают, что эта связь не только одномоментна, ГЛЖ выступает в качестве предиктора осложнений по данным 1 летних наблюдений практически во всех изучаемых группах, независимо от пола и возраста. Данный вывод позволил включить ГЛЖ в так называемые новые факторы риска сердечнососудистых осложнений 8. Сразу возникает по крайней море две проблемы. Вопервых, насколько сильна ассоциация ГЛЖ с общепринятыми факторами риска, то есть насколько можно судить об изолированном влиянии ГЛЖ на прогноз пациента и, вовторых, насколько регрессия ГЛЖ повлияет на сердечнососудистую заболеваемость и летальность, говоря иначе соответствует ли ГЛЖ критериям большого фактора риска Фактор риска ФР должен соответствовать следующим требованиям он выявляется до описываемого осложнения, независимо с ним связан и уменьшение его воздействия приводит к снижению риска осложнения. АГ показали, что при адекватной антигипертензивиой терапии регресс ГЛЖ сопровождается уменьшением риска сердечнососудистых осложнений 4, 5, 9, 8, 1. При обсуждении места ГЛЖ среди других ФР, необходимо выявить ассоциативные связи и предикторы развития самой ГЛЖ, решить вопрос, насколько ГЛЖ независима от других ФР, насколько традиционные ФР определяют ее развитие. Основные факторы риска развития ГЛЖ можно поделить на гемодинамические давность заболевания, уровень АД, наследственные и метаболические нарушение липидного обмена, толерантности к глюкозе, ожирение. Продолжительность АГ влияет на такие показатели структурнофункциональные показатели левого желудочка, как его конечносистолический размер КСР, конечнодиастолический размер КДР, толщина задней стенки ТЗС, межжелудочковой перегородки ТМЖП , данные внутрисердечной гемодинамики , 0. Уровень АД влияет на степень выраженности ГЛЖ и функциональной недостаточности ЛЖ. В ряде исследований показана связь уровня САД и ДАД с ММЛЖ , 6, 5, среднего АД со скоростью пикового наполнения ЛЖ и поздней волной трансмитрального тока 1, САД с ИММЛЖ 6, 4, ДАД и МЖП 1. Влияние гемодинамических факторов неоднозначно и, повидимому, имеет несколько направлений воздействия у каждого конкретного человека. Поэтому сведения о характере влияния показателей гемодинамики на формирование гипертонического сердца разноречивы. Ряд авторов не находят тесной корреляционной связи между уровнем АД, измеряемым в покое, и морфофункциональными особенностями ЛЖ 1,6,2. ФВ, ТЗСиТМЖП 3, с индексом ММЛЖ 6,6. Повидимому, СМАД является наиболее перспективным в диагностике АГ, в подборе адекватной терапии и может быть предложено в качестве суррогатной конечной точки неблагоприятного прогноза, однако требует дополнительного оборудования и компьютерного обеспечения. Поэтому находит применение измерение АД при нагрузке . С.Е. Саппоп и соавт. АД во время нагрузки и ММЛЖ. Подобные выводы делают Я. В.Оеуегеих и соавт. САД во время нагрузки и во время мониторинга АД 2. АГ 8, 8, нарушается перфузия миокарда за счет коронароатероекпероза 2. Ожирение дополнительно повышает нагрузку на сердце левые и правые его отделы, способствует увеличению КДРЛЖ 3, МЖГ1 9, снижению сократительной способности миокарда в связи с развитием кардиопатии ожирения . Наличие генетических детерминант клеточного роста предполагает наследственную обусловленность ГЛЖ. Более того, в ряде работ показано развитие ГЛЖ еще до формирования АГ. Есть точка зрения, что ГЛЖ не является следствием АГ, а, наоборот, генетическим ее предиктором . Вероятность развития АГ повышается с 3 при низком индексе ММЛЖ до при высоком 7.