Оптимизация диагностики острого коронарного синдрома с помощью маркеров функциональной морфологии сыворотки крови (клинико-экспериментальное исследование)

• Автор: Сергеева, Юлия Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 136 с. : 44 ил.

Оглавление
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ КЛИНИКА И

ДИАГНОСТИКА ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ПРОСТРАНСТВЕННОВРЕМЕННАЯ САМООРГАНИЗАЦИЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ.

ГЛАВА 4. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ ПРОСТРАНСТВЕННО

ВРЕМЕННАЯ САМООРГАНИЗАЦИЯ СЫВОРОТКИ КРОВИ

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ВОЗРАСТНЫЕ АСПЕКТЫ.

ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ ПАРАМЕТРОВ ПРОСТРАНСТВЕННОВРЕМЕННОЙ САМООРГАНИЗАЦИИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ПРАКТИЧЕСКИ ЗДОРОВЫХ
ЛИЦ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Выводы
Практические рекомендации.
Приложение 1. Синергетический алгоритм диагностики острого коронарного
синдрома
Приложение 2. Глоссарий.
Список принятых сокращений
Список литературы


М., Манухина Е. Б. и соавт. С одной стороны апоптоз ограничивает утолщение стенки сосудов и является компенсаторным механизмом при их ремоделировании Малышев И. Ю., Монастырская Е. С другой стороны, апоптоз приводит к гибели эндотелиоцитов, снижению антикоагулянтной активности эндотелия и разрежению капиллярной сети ВотЬеП Т. Кагеап А. Усиление апоптоза ведет к дисфункции эндотелия и происходит уже на самых ранних стадиях образования атеросклеротических бляшек. Главным фактором,
обеспечивающим защиту эндотелия от чрезмерного апоптоза является физиологическая продукция Стокле Ж. К. и соавт. Также, факторы риска ИБС приводят к снижению синтеза 0, что приводит к увеличению адгезии тромбоцитов и лейкоцитов на поверхности эндотелиоцитов Марков Х. М., . Из активированных тромбоцитов и лейкоцитов высвобождаются вазоактивиые ферменты и цитокины. Увеличение уровня последних активирует i и приводит к гиперпродукции . Избыток 0 в свою очередь усиливает дисфункцию и апоптоз эндотелия, активирует тромбообразование Марков Х. М., . К последствиям эндотелиальной дисфункции относятся изменения сосудистой реактивности и вазоспазм повышение проницаемости интимы для липопротеинов накопление мононуклеарных лейкоцитов и образование пенистых клеток изменение регуляции роста клеток сосудов повышение пролиферации гладкомышечных клеток, снижение регенерации эндотелиоцитов нарушение баланса гемостаза и антитромбоза , i . ХС ЛПНП, низкий уровень ХС ЛПВП Лутай М. И., Лысенко А. А2 и серотонина , i . М. .