Особенности метаболических нарушений и вазореактивности у больных пожилого возраста с сочетанием ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2-го типа. Возможности коррекции

• Автор: Маренина, Татьяна Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 136 с. : 17 ил.

1.1. Общие патогенетические механизмы ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2го типа
1.2. Влияние ингибиторов ангиотензинфевращающего фермента и антагонистов АТ 1рецепторов к ангиотензин II на вазореактивность

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных

2.2. Инструментальные методы диагностики

2.2.1. Суточное мониторирование артериального давления

2.2.2. Допплерографический метод оценки функции эндотелия

и эндотелийнезависимой вазореактивности

2.2.3. Эхокардиография

2.2.4. Холтеровское мониторирование электрокардиограммы

2.3. Лабораторные методы исследования.

2.4. Методы статистического анализа.
Глава 3 МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ, СОСТОЯНИЕ ВАЗОРЕАКТИВПОСТИ И ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА У МУЖЧИН И ЖЕНЩИН
ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА
Результаты собственных исследований.
3.1. Клиническое течение ишемической болезни сердца на фоне сахарного диабета 2го типа у мужчин и женщин пожилого возраста
3.2. Клиническое течение сахарного диабета и особенности метаболического синдрома у мужчин и женщин пожилого возраста с сочетанием ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2го типа.
3.3. Состояние вазореактивности у больных пожилого возраста с сочетанием ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2го типа
3.3.1. Суточный профиль артериального давления у больных пожилого возраста с сочетанием ИБС и СД 2го типа
3.3.2. Эндотелийзависимая вазодилатация при сочетании ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2го типа у больных пожилого возраста
3.3.3.Эндотелийнсзависимая вазодилатация при сочетании ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2го типа у больных пожилого возраста
Глава 4 КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
СПИРАПРИЛА И КАНДЕСАРТАНА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С СОЧЕТАНИЕМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2ГО ТИПА
4.1. Динамика биохимических, функциональных и клинических показателей у больных пожилого возраста с сочетанием ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2го типа при использовании в лечении спираприла
4.2. Динамика биохимических, функциональных и клинических показателей у больных пожилого возраста с сочетанием ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2го типа при использовании в лечении кандесартана
4.3. Сравнительная эффективность применения кандесартана и спираприла в комплексной терапии больных пожилого возраста с сочетанием ишемической болезни сердца и сахарного диабета 2го типа
Глава 5 ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И СОСТОЯНИЯ ВАЗОРЕАКТИВНОСТИ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА С СОЧЕТАНИЕМ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И САХАРНОГО ДИАБЕТА 2ГО ТИПА И ИХ КОРРЕКЦИЯ
Обсуждение результатов собственного исследования
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Патофизиологически диабетическая кардиопатия представляет собой изменения сосудов сердца в виде микроангиопатий. При этом нарушается микроциркуляция с морфологическими и функциональными изменениями миокарда. Особое значение придают нарушениям биоэлектрической активности миокарда, снижению его сократительной способности и развитию декомпенсации миокарда . Энергообесисченноеть организма при физической нагрузке тесно связана с регуляцией обмена углеводов. В условиях гипергликемии и гиперинсулинемии снижается утилизация глюкозы как энергетического материала. При диабете 2го типа энергетический метаболизм значительно изменен инсулинорсзистентность приводит к инактивации гексокиназы и глюкокиназы в ряде органов и тканей скелетные мышцы, миокард, жировая ткань. Снижение периферической утилизации глюкозы при диабете резко активирует глюконсогенез в печени. У больных с сочетанием сахарного диабета и ИБС преобладают анаэробные пути метаболизма, при которых лактат активно участвует в осуществлении глюконеогенеза. В анаэробных же условиях менее эффективно, чем в аэробных, происходит образование АТФ, чем объясняется снижение показателей физической работоспособности . Прогрессирование гипертрофии и дилатация левого желудочка снижают его функциональную способность, расширение полости левого желудочка ведет к напряжению его стенок во время систолы, а значит, к увеличению потребности миокарда в кислороде, при этом развитие фиброза миокарда сопровождается нарушением наполнения левого желудочка кровью во время диастолы 6, 8.