Особенности постинфарктного ремоделирования левого желудочка и оценки эффективности восстановительного лечения больных инфарктом миокарда с использованием низкопольной магнитно-резонансной томографии

• Автор: Коков, Александр Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 117 с. : 21 ил.

1.1.Перспективные методы диагностики постинфарктного ремоделирования ЛЖ и оценки эффективности реабилитации больных ИМ
1.2.Особенности использования магнитнорезонансной томографии в оценке постинфарктного ремоделирования ЛЖ и восстановительного лечения больных ИМ.

1.3.Влияние фармакологических препаратов на динамику структурных

показателей ЛЖ в различные периоды ИМ.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1. Сравнительный анализ морфологических и функциональных показателей, определенных методами ЭхоКГ и низкопольной МРТ.
3.2. Динамика показателей низкопольной МРТ у больных крупноочаговым ИМ в зависимости от локализации поражения миокарда, сопутствующей АГ и медикаментозной терапии.
3.2.1. Сравнительный анализ морфологических и функциональных показателей ЛЖ у больных с различной локализацией ИМ в раннем

и отдаленном постинфарктных периодах.

3.2.2. Динамика морфологических и функциональных показателей ЛЖ по данным низкопольной МРТ у больных ИМ, ассоциированным с АГ.
3.2.3. Влияние тромболитической терапии на динамику морфологических и функциональных показателей ЛЖ в постинфарктном периоде по данным МРТ.
3.2.4. Влияние триметазидина в комбинированной терапии ИМ на показатели МРТ сердца в оценке постинфарктного ремоделирования ЛЖ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Ряд авторов считает постинфарктную перестройку миокарда следствием не только соскальзывания клеток, но и их растяжения, уменьшения диаметра, разрыва миоцитов ,,4. В качестве компенсации отсутствия активных сокращений пораженных участков миокарда, вне зоны некроза происходит увеличение напряжения стенок желудочка, растет миокардиальный стресс МС 6,4. Физиологическим ответом на возросшую нагрузку является гипертрофия мышечных волокон 0 и увеличение мышечной массы без утолщения стенки ЛЖ эксцентрическая гипертрофия миокарда 5. Все структурные изменения нацелены на то, чтобы поддержать ударный объем в условиях значительно сниженной фракции выброса ЛЖ. В дальнейшем возможности миокарда под действием возрастающих нагрузок истощаются, и приспособительная тоногенная дилатация ЛЖ сменяется неблагоприятной прогрессирующей миогенной дилатацией ,. Компенсаторная гипертрофия миокарда направлена против возрастающего МС и снижает напряжение стенки ЛЖ ,,5,3. Согласно закону Лапласа, напряжение стенки прямо пропорционально внутриполостному давлению и диаметру ЛЖ, и обратно пропорционально толщине его стенки. При уравновешивании повышенного напряжения стенки ЛЖ возросшей массой миокарда прогрессирование дилатации не происходит. В случае мелкоочагового или иетрансмурального инфаркта функция сердца и геометрия ЛЖ могут вернуться в норму, тогда как при крупноочаговом ИМ, сопровождающемся гиперактивацией нейрогуморальных систем, проявляется дезадаптациоипый характер ремоделирования. Несмотря на гипертрофию миокарда, напряжение стенок ЛЖ не только сохраняется, но и возрастает.