Электрокардиостимуляция в коррекции хронической сердечной недостаточности: клинико-инструментальная оценка эффективности, качества жизни, стратификации осложнений и исходов по данным 5-летнего проспек

• Автор: Якоб, Ольга Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 269 с. : 28 ил.

Еш скорость раннего диастолического движения МФК

имеет у пациентов с ИБС, для которых характерно мозаичное поражение миокарда. Кроме того, немаловажным является то, что нарушения расслабления продольных волокон миокарда ЛЖ, подверженных ишемии, мо1уг появляться до развития глобальной диастолической дисфункции 6. В связи с этим предполагается перспективным использование ТД миокарда для ранней диагностики ДЦЛЖ. Тем не менее, говорить о создании достоверных универсальных критериев диагностики ДЦЛЖ преждевременно. Диастолическая дисфункция может существовать изолированно, а систолическая дисфункция возникает уже на фоне нарушенной диастолической функции. Диастолическая дисфункция, в конечном счете, способствует развитию и прогрессированию систолических нарушений 1. Несмотря на отсутствие дилатации ЛЖ и наличие нормальной фракции выброса, у больных с диастолическими нарушениями снижается толерантность к физической нагрузке, появляются застойные явления в легких 3. В связи с этим интерес клиницистов в последние годы сфокусирован на, так называемой, диастолической сердечной недостаточности ,6,0.


У пациентов с ХСН расстройства диастолы более тесно, чем расстройства систолы, ассоциируются с тяжестью клинического состояния, степенью снижения толерантности к нагрузкам, с качеством жизни 7. Динамика диастолических параметров может служить критерием эффективности лечения и маркером прогноза больных ХСН. Совокупность структурногеометрических изменений ЛЖ, включая процессы гипертрофии миокарда и дилатации сердца, приводящие к нарушению систолической и диастолической функции обозначают термином ремоделирование сердца 4,6. Ремоделирование является ключевым звеном сердечнососудистого континуума непрерывного развития кардиологической патологии от факторов риска до гибели пациента . Ремоделирование миокарда при ХСН сопровождается уменьшением количества кардиомиоцитов вследствие их некроза . Причинами некроза кардиомиоцитов являются избыточная катехоламиновая стимуляция миокарда и высокое содержание в крови ангиотензинаН и эндотелина 8. В настоящее время наряду с некрозом в качестве фундаментального механизма, ведущего к необратимым нарушениям сократительной функции миокарда при ХСН, рассматривается апонтоз кардиомиоцитов 6. Апоптоз программируемая клеточная гибель, эволюционный физиологический в отличие от некроза механизм смерти клетки, регулирующий клеточную массу и архитектуру тканей . В результате активации апоптоза снижается количество жизнеспособных кардиомиоцитов, что снижает сократительную функцию миокарда и способствует прогрессированию сердечной недостаточности 5. Как известно, одним из механизмов развития диастолической дисфункции является перегрузка кардиомиоцитов йонами кальция, что в свою очередь так же запускает механизм апоптоза .