Оксид азота и белки теплового шока у больных с хронической сердечной недостаточностью

• Автор: Горбатенкова, Светлана Вартановна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 197 с.

1.1. Синдром ХСН. Механизмы развития. ИБС как

основная причина ХСН

1.2. Роль оксида азота в регуляции деятельности сердечнососудистой системы

1.2.1. Образование 0 в организме. Биологические

эффекты

1.2.2. Оксид азота и хроническая сердечная

недостаточность

1.3. Белки теплового шока

1.3.1. Классификация. Структурнофункциональная характеристика

1.3.2. НБР и сердечнососудистая система

1.4. 0 и НБР как элементы стресслимитирующей

системы
Глава 2. Материал и методы исследования
Глава 3. Клиническая характеристика больных с ХСН
Глава 4. Содержание нитритовнитратов и белков
теплового шока у больных с ХСН
4.1. Уровень метаболитов 0 у больных с ХСН
4.2. Содержание белков теплового шока НБР
у больных ХСН
4.3. Сравнительный анализ подгрупп с низким, средним
и высоким уровнем метаболитов 0 и НБР1
4.4. Клиническая характеристика больных с низким, средним и высоким уровнем метаболитов 0 и
НБР1 сравнительный анализ
Глава 5. Корреляционный анализ изученных клинических, лабораторных и инструментальных показателей у больных ХСН
5.1. Анализ основных клинических симптомов ХСН,
в зависимости от уровня метаболитов 0 и НвР1
5.2. Корреляционный анализ между содержанием метаболитов 0 и уровнем Н8Р1 в лимфоцитах
крови больных ХСН
Глава 6. Динамика уровня метаболитов 0 и НбР
на фоне лечения
6.1. Динамика уровня метаболитов 0 и Н8Р
у больных контрольной группы
6.2. Динамика клинических показателей и уровня
метаболитов 0 и НбР1 у больных ХСН
Глава 7. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Поэтому 0 рассматривается не только как важный регулятор
физиологических функций организма, но и как один из главных патофизиологических участников развития сердечнососудистых заболеваний, в связи с чем представляет интерес изучение особенностей синтеза этого соединения у больных с ХСН. Оксид азота и хроническая сердечная недостаточность. ХСН, вызывая тканевую гипоксию, приводит к активации иммунной системы и развитию воспалительной реакции , , , 8, 4, 5. Действительно, больные с прогрессирующей ХСН имеют повышенный уровень провоспалительных цитокинов интерлейкин1бета I1, интерлейкин6 I6, и интерферонгамма , , 9, 1, 1. И хотя точное клиническое значение этой ассоциации все еще остается неустановленным, экспериментальные находки позволяют предположить, что эти цитокины стимулируют образование 0 в кардиомиоцитах путем индукции i , , , 1. Индуцированная цитокинами продукция 0 уменьшается в присутствии ингибитора МмонометилЬаргинина , дексаметазона или трансформирующего фактора роста , 9. При действии специфических факторов гипоксия, ишемия доказана также возможность синтеза 0 за счет образования его в ходе нитритредуктазных реакций , ,2, 6. Литературные данные относительно содержания нитритовнитратов в периферическом кровеносном русле больных ХСН неоднозначны повышено , , 8, не изменено , или снижено , , по сравнению с группой контроля. Кардиомиоциты экспрессируют два типа и i , , . ДКМП и с клиническими признаками ХСН. Были выявлены высокая активность i и низкая активность . ДКМП у больных с терминальной стадией ХСН. Особенно высокая иммунореактивность i выявлялась в областях, прилежащих к эндокарду.