Оксигенотерапия в сочетании с эндоваскулярной реперфузией в первые часы острого инфаркта миокарда

• Автор: Ухолкина, Галина Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 102 с. : 9 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава I. Современная патофизиология инфаркта миокарда . Гипоксемия как следствие острого инфаркта миокарда. Влияние кислорода на организм человека. Побочные эффекты оксигенотерапии. Проблема реперфузионного повреждения. Методы, позволяющие оценить эффективность оксигенотерапии . Выводы. Глава 2. Характеристика обследованных больных. Оценка выраженности гипоксемии. Определение активности креатинфосфокиназы и ее МВфракции в плазме крови. Методика проведения левой вентрикулографии и коронароангиографии. Глава 3. II этап исследования. Динамика показателей насыщения гемоглобина крови кислородом на фоне оксигенотерапии
Глава 1. За последние десятилетия в лечении инфаркта миокарда были достигнуты значительные успехи, госпитальную смертность при этом заболевании удалось снизить с до 2. В первую очередь это связано с созданием в лечебнопрофилактических учреждениях отделений интенсивной терапии для больных ОИМ, с появлением новых эффективных фармакологических препаратов методов электроимпульсной терапии и широкого внедрения эндоваскулярных процедур, восстанавливающих кровоток в инфарктответственной артерии.


В течение последующих суток этот участок либо погибает, и при этом зона некроза увеличивается, либо постепенно восстанавливается и начинает вновь функционировать . Таким образом, определенные усилия, предпринятые в пределах этого времени могут эффективно сохранить ишемизированный, но жизнеспособный миокард в периинфарктной зоне. Основным патогенетическим механизмом возникновения инфаркта миокарда является резкое ограничение, а чаще полное прекращение доставки кислорода к определенному участку миокарда, возникающее в результате острой окклюзии коронарной артерии. В результате развивается острая гипоксия мышечной ткани. Следствием выраженного кислородного голодания является снижение уровня энергетических субстратов АМФ, АДФ, АТФ, замедление, а затем прекращение аэробного дыхания, которое протекает в митохондриях кардиомиоциов. При этом разрывается цикл окислительновосстановительных реакций, происходит накопление восстановленных форм НАД и НАДФ, накапливаются ионы водорода и циклической АМФ. Энергетические субстраты начинают расходоваться на процессы анаэробного гликолиза, невыгодные энергетически, в результате запасы АТФ, ЦТФ, ГТФ и креатинфосфата быстро истощаются. В первую очередь страдают мембраны митохондрий, поскольку энергозависимые механизмы поддержания ионного баланса при недостатке АТФ блокируются, нарушается транспорт ионов через мембрану кардиомиоциов и митохондрий, что приводит к накоплению ионов натрия и кальция внутри клеток, вымыванию ионов калия, накоплению лактата и углекислоты. Накопление ионов кальция приводит к ишемической контрактуре клетки.