Ограничение реперфузионного повреждения кардиомиоцитов путем внутрикоронарного введения 2-этил-6-метил-3-оксипиридина сукцината при эндоваскулярном лечении инфаркта миокарда

• Автор: Башилов, Вячеслав Леонидович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 74 с. : 37 ил.

I2 Биохимические особенности метаболизма миокарда в норме и при

,3 Краткая историческая справка о метаболической терапии. I4 Классификация метаболических препаратов. Обоснование внутрикоронарного введения метаболических препаратов. Общая характеристика исследования. Клиникоангиографическая характеристика пациентов. Методы исследования. Оценка госпитального периода в исследуемых группах. Медикаментозная терапия в изученных группах. Отдаленные результаты в исследуемых группах. Временные параметры контрольного обследования. Выживаемость в изученных группах в отдаленном периоде. Оценка клиники стенокардии в исследуемых группах. Проба с физической нагрузкой. Состояние коронарного русла после выполнения ЭВП на ИОА в срсдиеотдалениом периоде течения заболевания. КФК. ЛДГ. По общепринятому определению инфарктом миокарда ИМ называют некроз ткани сердца вызванный нарушением доставки кислорода к кардиомиоцитам . Вто же время не вызывает сомнения, что в патогенезе ОИМ, т. Известно что, в подавляющем большинстве случаев причиной острого нарушения кровоснабжения коронарных артерий является атеросклероз, ассоциированный с тромбозом 7.


Спустя минут после прекращения кровотока в коронарной артерии начинаются первые деградационные изменения кардиомиоцитов 9,3. Это проявляется в постепенном уменьшении запасов гликогена, набухании митохондрий, разрушении саркоплазматического ретикулума, деструкции митохондрий . Также при ишемическом некрозе миокарда происходит резкое уменьшение процессов окислительного фосфорилирования и одновременное накопление в мышце
продуктов анаэробного гликолиза, в частности, лактата . Одновременно происходит накопление свободных форм кислорода, неэстерифицированных жирных кислот, наблюдается постепенный выход из клеток ионов калия К, в поврежденных митохондриях и цитоплазме миофибрилл накапливаются ионы кальция Са вследствие резкого снижения запасов энергетических субстратов в кардиомиоците ,. Таким образом, в результате накопления лактата, неэстерифицированных жирных кислот, ионов Са, запускается порочный круг, который усугубляет ишемию и увеличивает зону некроза. Тем самым из абсолютно микроскопических некротических изменений миокарда возникающих, в первые часы прекращения кровотока по коронарной артерии, спустя часов появляются макроскопические очаги некроза мышцы сердца, указывая на расширение и углубление некротического процесса ,. Объм поражения миокарда напрямую зависит от уровня окклюзии коронарной артерии ,,0. Характер развития окклюзии, т. В соответствии со всеми вышеперечисленными факторами размер некроза, а соответственно и клиника ОИМ может существенно варьировать от отсутствия у пациента ухудшения субъективного самочувствия, до внезапной смерти через мин.