Состояние центральной гемодинамики и нейрогуморальной регуляции кровообращения у больных ишемической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью

• Автор: Бахмацкая, Виктория Леонидовна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 153 с. : 3 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ОГЛАВЛЕНИЕ

ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Оценка качества жизни при хронической сердечной недостаточности

1.2. Особенности центральной гемодинамики при хронической сердечной недостаточности
1.3. Особенности нейрогуморальной регуляции кровообращения при хронической сердечной недостаточности

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Клиническая характеристика больных

2.2. Методы исследования
2.3. Обработка фактического материала
ГЛАВА 3. ОЦЕНКА КАЧЕСТВА ЖИЗНИ У БОЛЬНЫХ ИБС, ОСЛОЖНЕННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ У БОЛЬНЫХ ИБС,
ОСЛОЖНЕННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
4.1. Состояние глобальной и регионарной систолической функции ЛЖ у больных ИБС, осложненной ХСН, покое
4.2. Состояние глобальной и регионарной систолической функции ЛЖ у больных ИБС, осложненной ХСН, по данным стресс-ЭхоКГ с добутамином
4.3. Состояние глобальной и регионарной диастолической функции ЛЖ у больных
ИБС, осложненной ХСН, в покое
4.4 Состояние глобальной и регионарной диастолической функции ЛЖ у больных ИБС, осложненной ХСН, по данным стресс-ЭхоКГ с добутамином
ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ НЕЙРОГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ ИБС, ОСЛОЖНЕННОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
5.1. Роль ангиотензина II в формировании ХСН у больных ИБС
5.2. Роль альдостерона в формировании ХСН у больных ИБС
5.3. Роль эндотелина-1 в формировании ХСН у больных ИБС
5.4. Роль мозгового натрийуретического пропептида в формировании ХСН у больных ИБС
5.5. Роль фактора некроза опухолей-альфа человека в формировании ХСН у больных ИБС
ГЛАВА 6. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
А - максимальная скорость потока в систолу предсердия
а - сегментарная пиковая скорость предсердного наполнения
АН - ангиотензин II
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
АКШ - аорто-коронарное шунтирование
АЛД - альдостерон
АПФ - ангиотензин-превращающий фермент
АРА - антагонисты рецепторов к ангиотензину II
АТГ - ангиотензиноген
АТР1 - рецепторы 1 типа ангиотензина II
ВД - высокие дозы добутамина
ВЭМ - велоэргометрия
ГБ - гипертоническая болезнь
ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка
ДКМП - дилатационная кардиомиопатия
Е - максимальная скорость потока в фазу раннего диастолического наполнения
е - сегментарная пиковая скорость раннего наполнения
Е/А - отношение максимальной скорости потока в фазу раннего диастолического наполнения к максимальной скорости потока в систолу предсердия е/а - сегментарное соотношение Е/А ЖЕСТ - желудочно-кишечный тракт ЗС - задняя стенка
иАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента ИМ - инфаркт миокарда
ИНСС - индекс нарушения сегментарной сократимости КДО - конечный диастолический объем
КДР - конечный диастолический размер
КЖ - качество жизни
КСО - конечный систолический объем
КСР - конечный систолический размер
ЛЖ-левый желудочек
МА - мерцательная аритмия
МД - малые дозы добутамина
МЖП - межжелудочковая перегородка
МНпроП - мозговой натрийуретический пропептид
МР - миокардиальный резерв
ОИМ - острый инфаркт миокарда
ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения
ОСН - острая сердечная недостаточность
ОФВ - общая фракция выброса
ПИКС - постинфаркгный кардиосклероз
РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РАС - ренин-ангиотензиновая система
РПС - ревматические пороки сердца
СД - сахарный диабет
СН - сердечная недостаточность
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
УЗС ЛЖ - процент утолщения задней стенки левого желудочка
У МЖП - процент утолщения межжелудочковой перегородки
УО - ударный объем
ФВ - фракция выброса
ФК - функциональный класс
ФНО-а - фактор некроза опухолей альфа
ФУ - фракция укорочения
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭТ-1 - эндотелии

противоречивостью и требуют проведения новых исследований.
В дополнение к нейрогуморальной концепции в настоящее время получила распространение теория цитокиновой активации, согласно которой системное воспаление является важным патогенетическим фактором, участвующим в развитии и прогрессировании ХСН (Скворцов A.A. с соавт., 2000; Ольбинская Л.И., Игнатенко С.Б., 2002; Арутюнов Г.П. с соавт., 2003; Тогге-Amione G. et al., 1996; Marriot J.B., 1996). Признанными маркерами иммунной активации считаются провоспалительные цитокины и, в первую очередь, фактор некроза опухолей-альфа (Насонов Е.Л. с соавт., 1999; Azzawi М., Hasleton Р., 1999; Feldman A.M. et al., 2000).
ФНО-а был открыт в сыворотке больных со злокачественными новообразованиями еще в 1975 г. Carswell и соавт. как низкомолекулярное белковое вещество, обусловливающее распад опухоли.
Прямая связь ФНО-а с синдромом сердечной недостаточности была установлена только в 1990 г. В. Levine с соавт., которые впервые выявили увеличение сывороточного уровня ФНО-а у больных с тяжелой ХСН (III-IV ФК) и высказали предположение о роли цитокинов в развитии синдрома сердечной кахексии. В последующем участие ФНО-а в возникновении и прогрессировании ХСН подтверждено большинством других авторов.
На уровень ФНО-а оказывают влияние пол, возраст, этиология ХСН (Deswal A. et al., 2001).
По данным многих авторов, повышение активности ФНО- а более вы-раженно у пациентов с более тяжелыми клиническими проявлениями декомпенсации, большей степенью кахексии и повышенной активностью РААС. (Teasta М. et al., 1996; Torre-Amione G. et al., 1996; MacGowan G. et al., 1997; Rauchhaus M. et al., 1999).
Повышение провоспалительных цитокинов практически отсутствует у больных с СН, развившейся на фоне легочной гипертензии, констриктивного перикардита или диастолической дисфункции (Gurlek A. et al., 2000).
В многоцентровом проспективном исследовании VEST (Vesnarinone